СТОЛБНЯК

Этиология. Возбудитель — столбнячная палочка Сlostridium tetani, подвижная, анаэроб, образует споры, десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет сильный экзотоксин, который по своей силе уступает только ботулотоскину. Столбнячный экзотоксин состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной системы) и тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов).

Эпидемиология. Источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и человека, у которых возбудитель выявляется в кишечнике, а фактором передачи микроорганизма — почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не развивается вследствие слабости антигенного раздражения.

Патогенез. По входным воротам столбнячной инфекции различают:

· столбняк травматический, когда болезнь развивается после ранения, ожогов, обморожения, электротравм, криминальных абортов, инъекции, опе­раций, родов;

· столбняк на почве воспалительных процессов — язв, пролежней, распадающихся раковых опухолей, фурункулов

· криптогенный, когда входные ворота инфекции не установлены

В анаэробных условиях споровая форма возбудителя превращается в вегетативную, которая продуцирует токсин (тетанотоксин). Он поступает из ран по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны. В результате этого возни­кающие в мотонейронах токи действия бес­прерывно поступают к мышцам. Этим объясняется постоянное тоническое напря­жение мышц и тетанические судороги. При столбняке поражаются также центр дыхания и ядра блуж­дающего нерва.

Причинами смерти являются асфиксия вследствие судорожного синдрома, паралич сердечной деятельности или дыха­ния, осложнения, чаще пневмония и сепсис.

Клиника. По распространенности процесса столбняк подразде­ляют на общий, или генерализованный, и местный. У человека болезнь обычно протекает в виде генерализованного процесса, когда симптоматика развивается по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко.

После инкубационного периода в среднем 5—14 дней (он может быть короче и длиннее — до месяца) болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной реакции больного на внеш­ние раздражители. Ранними признаками болезни являются:

· тризм (тоническое напряжением жевательных мышц)

· «сардоническая улыбка» (risus sardonicus) (тетанические судороги мимической мускулатуры)

· дисфагия (затруднение глотания вследствие спазма глота­тельных мышц)

Несколько позже присоединяются другие специфические проявления столбняка:

· опистотонус (больные лежат в положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку)

· тоническое напряжение мышц конечностей (мышцы стоп и кистей, как правило, свободны от напряжения), живота (с 3—4-го дня болезни живот становится твердыми, как доска), межреберных мышц и мышц диафрагмы, что сопровождается ограничением дыхательных экскурсий, по­верхностным и учащенным дыханием; сильные боли в мышцах вследствие постоянного на­пряжения их

· тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более, сопровождающиеся сильным болевым синдромом, цианозом, потливостью на фоне сохраненного сознания

· повышение температуры тела (чем тяжелее протекает заболевание, тем выше температура тела у больного)

Осложнения. К числу частых осложнений столбняка относятся бронхопневмония и лобарные пневмонии, сепсис; при закупорке дыхательных путей развивается ателектаз легких. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще подвздошно-поясничных и мышц передней стенки живота. Длитель­ное тоническое напряжение мышц спины может привести к комп­рессионной деформации позвоночника.

Специфическая диагностика. Лабора­торная диагностика довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя болезни, что удается далеко не всегда.

Лечение. Специфическое лечение проводят противостолбнячной сывороткой или иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно по 100 000 — 150 000 МЕ с предварительной десенсибилизацией по Безредке. Проводится хирургическая обработка ран, создание аэрации и хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят 3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

Индивидуальная профилактика. Специфическая профилактика столбняка проводится как в плановом порядке (вакцинация согласно календаря прививок — используются вакцины АКДС, АДС, АДС-М), так и с целью экстренной профилактики при получении загрязненных ран (иммунопрофилактика активно-пассивная, наряду с вакциной вводятся противостолбнячные сыворотка или иммуноглобулин).

САП

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei (Bacterium mallei) — грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка. При окраске по методу Романовского — Гимзы выявляется характерная зернистость бактерий, служащая дифференциально-диагностическим признаком. Существует две разно­видности возбудителя — подвижный и неподвижный, которые разли­чаются по антигенной структуре. Натуральный желудочный сок вызывает гибель возбудителя в течение 15—20 мин. Устойчивость к воздействию факторов внешней среды относительно невелика. Возбудитель сапа содержит эндотоксин, называемый маллеином, ко­торый активно действует на клетки гладких мышц изолированных ор­ганов и вызывает лихорадку и похудание.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются больные сапом животные (лошади, ослы, мулы и др.), которые заболевают при поедании мяса больных сапом животных. Заражение людей происходит при попадании возбудителя на поврежденную кожу или на слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. Обычно заражения носят профессиональный характер. Болеют работники животноводства, ветеринарные врачи и т. п. В эпидемиологии сапа определенную роль могут играть также больные люди. Описаны внутрисемейные заражения сапом.

Патогенез. Возбудитель сапа проникает в организм человека через повреж­денные кожные покровы и слизистые оболочки. Бактерии лимфой и током крови разносятся по всему организму. Процесс принимает септико-пиемический характер с образованием метастатических аб­сцессов в мышцах и внутренних органах. Гранулематоз (грануляционно-гнойный процесс) отмечается преимущественно в дыхатель­ных путях и легких, а также в коже. Возникают гнойные остео­миелиты, артриты и множественные пустулы на коже и слизистых оболочках. В печени нередко обнаруживают множественные мелкие абсцессы, реже — в почках и яичках. Возможно наряду с гнойным и геморрагически-гнойное воспаление. При сапе гной отличается особой тягучестью.

Клиника. Число острых и хронических форм болезни распреде­ляется приблизительно поровну. Инкубационный период длится в среднем 4—5 дней.

Опорными симптомами острой формы сапа являются:

· острое начало с озноба и повышения температуры тела до 38,5—39°С (лихорадка длительная, чаще в виде гектической кривой, как при сепсисе)

· боли и припухлость в суставах

· первичный аффект в области входных ворот инфекции (вначале образуется красно-баг­ровая папула, окруженная гиперемией, затем пус­тула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется; для язвы характерны «сальное» дно и подрытые края; возникает регионарный лимфа­денит и, чаще, регионарный лимфангоит)

· появление на коже через 5—7 дней множественных вторич­ных узелков и папул, переходящих в пустулы и язвы

· образование абсцессов в мышцах, суставах и внутренних органах

· увеличение селезенки

· нейтрофильный лей­коцитоз крови

Острая форма длится 7—14 дней, а летальность при ней приближается к 100%.

Хроническая форма может длиться несколько лет. Для нее характерна схожая с острым сапом симптоматика, однако заболевание протекает более вяло. Для образующихся язв и абсцессов свойственны длительное течение и частое рецидивирование. Летальность при хронической форме составляет 50% и более.

Специфическая диагностика. Лаборатор­ная диагностика включает обнаружение бактерий сапа в мазках, ок­рашенных по Граму, выделение культуры возбудителя, ее идентификацию, а также постановку серологических реакций (РСК, РА, РПГА). Для исследования берут отделяемое из носа и кожных язв, содержимое пустул, подкожных и внутримышечных абсцессов, кровь, пунктат пораженных лимфатических узлов.

Лечение. К настоящему времени лечение сапа разработано недостаточно. Рекомендуют использовать сульфазин или сульфатиозол в сочетании с витаминами и оксигенотерапией. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

ЯЩУР

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий пикорнавирус. Высоко вирулентен и дерматотропен. Устойчив во внешней среде (до 1 месяца сохраняется на шерсти животных, на одежде людей).

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, прежде всего крупный рогатый скот, а также свиньи, овцы и козы. Вирус ящура выделяется из организма больных животных со слюной, молоком, навозом, мочой, содержимым пузырьков. Заражение людей происходит чаще всего алиментарным путем (при употреблении сырого молока от больных коров, коз, реже — при употреблении мяса больных животных). Наблюдаются также контактный (в организм человека вирус ящура попадает через мельчайшие повреждения кожи, а также через слизистые оболочки глаз и носа) и аэрогенный (при вдыхании воздуха, в котором находятся вирусные частицы) пути заражения. От человека к человеку ящур не передается. Перенесенная болезнь ос­тавляет прочный, но непродолжительный (на 1—1,5 года) видоспецифический иммунитет.

Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус начинает размножаться в клетках эпителия слизистой оболочки или эпидермальных клетках кожи, при этом возникает воспалительная реакция в виде пузырьков, заполненных серозным содержимым. Затем вирус из мест первичной репродукции попадает в кровь, происходит генерализация инфекции, что клинически про­является рядом общеинфекционных симптомов, в том числе лихо­радкой. Диссеминация вируса сопровождается образованием вторич­ных пузырьков, а затем афт на слизистой губ, носа, языка, конъ­юнктивах, между пальцами рук и ног. Специфические афты могут быть также на слизистой желудка, кишечника и половых органов.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода от 2—3 до 7—10 дней. Ящур, как правило, начинается остро. Опорными симптомами ящура являются:

· интоксикационный синдром и повышение температуры до 38—39,5 °С

· поражение слизистых: на 1—2 день болезни на губах, языке, твердом и мягком небе, слизистой щек на фоне гиперемии и отека мелких овальных пузырьков, заполненных светлым прозрачным содержимым, которое быстро становится мут­новато-желтым; появление пузырьков сопровождается ощущением жжения и зуда; через сутки двое пузырьки самостоятельно лопаются, а на их месте обнаруживаются болезнен­ные, неправильной формы ярко-красные поверхностные изъязвления (афты), иногда сливающиеся между собой; в дальнейшем пузырьки и афты появляются на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры. на конъюнктивах, задней стенке глотки;

· поражение кожи: везикулы преимущественно локализуются между пальцами рук и ног, а также у основания ногтей

· увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов

· отсутствие изменений со стороны внутренних органов

· эозинофилия в разгаре заболевания, у части больных — лейкопения

Специфическая диагностика. Используют РСК и РПГА в парных сыворотках, с по­мощью которых выявляют антитела к вирусу ящура в сыворотке крови больных. Применяется также биологическая проба на морских свинках и других животных.

Лечение. Больных необходимо госпитализировать и изолировать до прекращения острых проявлений заболевания, но не менее чем на 14 дней от начала болезни. Этиотропная терапия не разработана. Большое значение имеют тщательный уход за больными, дробное питание жидкой пищей. Для полоскания ротовой полости можно применять растворы пере­киси водорода (3%), перманганата калия (0,01—0,1%), а также настой ромашки. В период заживления афт рекомендуется смазывать их маслом шиповника или облепихи.

Индивидуальная профилактика. Лица, соприкасающиеся с больными живо­тными, должны работать в спецодежде. Молоко перед употреблением необходимо кипятить в течение 5 мин, а мясо больных или подо­зрительных на ящур животных может быть использовано только после тщательной термической обработки.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (Anthrax)

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis, крупная Гр(+) палочка, в мазках располагается цепочками, образует капсулу. Сибиреязвенная палочка хорошо растет на плотных и жидких питательных средах, содержащих аминокислоты. Во внешней среде при доступе воздуха образует споры. Вегетативная форма возбудителя малоустойчива, а споры высокоустойчивы во внешней среде. Вирулентность возбудителя обусловлена капсульным антигеном, обладающим выраженной способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов, и сильным экзотоксином бел­ковой природы, который состоит из трех компонентов: отечного, летального и протективного, активизирующего два первых компо­нента.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для человека являются чаще всего сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.), у которых болезнь обычно протекает в септической форме и заканчивается гибелью. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, испражнениями, мок­ротой, слюной, молоком. Заразны все органы и ткани погибшего животного. Заражение человека может происходить раз­личными путями. Чаще всего возбудитель проникает через по­врежденную кожу (микротравмы) при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при контакте с кожей, шерстью, щетиной и изделиями из них (контактный путь). Пищевой путь заражения возможен при употреблении инфицированных мяса и мясных изделий, не прошедших достаточной термической обработки. При обработке шерсти, шкур, меховых изделий, зараженных спорами, наблюда­ется воздушно-пылевой путь заражения. Отмечается также пере­дача инфекции трансмиссивным путем при укусе кровососущими насекомыми (слепни).

После перенесенной болезни формируется иммуни­тет, однако возможны повторные заболевания, особенно после легкой формы болезни.

Патогенез. При внедрении возбу­дителя через кожные покровы его размножение происходит непос­редственно в месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах. При внедрении возбудителя через дыхательные пути или пище­варительный тракт основным местом локализации возбудителя являются медиастинальные или брыжеечные лимфатические узлы. Поражение легких, а также кишечника носит пре­имущественно вторичный характер.

В местах локализации возбудителя (кожа, лимфатические узлы, легкие и др.) развивается клиническая картина серозно-геморрагического воспаления с резчайшим отеком и некрозом тканей. Огромное количество возбудителя скапливается в сосудах. В коже, в месте внедрения возбудителя, образуется сибиреязвенный карбункул.

Клиника. Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септи­чес­кую) формы болезни. Инкубационный период при кожной форме длится от 2 до 14 дней, при генерализованной — от нескольких часов до 6—8 дней.

При кожной форме болезни в месте внедрения возбудителя (чаще всего на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, которое трансформируется в папулу, а затем об­разуется пузырек с серозно-геморраги­чес­ким содержимым (процесс трансформации длится 12-24 часа). Больные ощущают усиливающиеся жжение и зуд, пузырек вскрывается и образуется язва, покрытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвенный кар­бункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии. Вокруг струпа образуются дочерние пузырьки, которые также вскрываются. За счет этого размеры струпа увеличиваются до 0,5—3,0 см в диаметре. Вокруг карбункула развивается обширный отек мягких тка­ней. Кожа в зоне отека бледная. Характерно резкое снижение или полное отсутствие болевой чувствительности в области карбункула и в зоне отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, умеренно бо­лезненны при пальпации.

При кожной форме сибирской язвы общее состояние больных в течение первых суток болезни не нарушается. На 2—3-й день болезни отмечается познабливание, температура тела повышается в зависимости от тяжести течения болезни до 38—40 °С; ухудшается самочувствие, появляются головная боль, слабость. Отмечаются та­хикардия, гипотония.

В случае внедрения возбудителя аэрогенным путем или через пищеварительный тракт развивается генерализованная форма. При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма болезни характеризуется клинической картиной сепсиса с преимущественным поражением легких или кишечника.

Картина крови у больных сибирской язвой малохарактерна.

Специфическая диагностика. Ос­новное значение для подтверждения диагноза имеют результаты бактериологического исследования содержимого везикул, пустул, отделяемого карбункула и язв, при генерализованных формах бо­лезни — крови, мокроты, испражнений, цереброспинальной жид­кости, мочи. В этих субстратах возбудитель может быть обнаружен методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. Эти же материалы используют для посева на питательные среды и выделения чистой культуры возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных. Используется также внутрикожная аллергическая проба с антраксином, которая становится положительной с 5-го дня болезни более чем у 90% больных.

Лечение. Основным этиотропным препаратом является бензилпениц.иллин, который при кожной форме болезни назначают внутримышечно в суточной дозе 6.000.000 ЕД при шестикратном введении. При генерализованной форме болезни или при подозрении на генерализацию суточную дозу увеличивают с учетом частого развития менингоэнцефалита до 18.000.000— 24.000.000 ЕД. Применяют также препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, аминогликозиды и цефалоспорины. Продолжитель­ность курса антибиотикотерапии составляет 7—10 сут. Антибиотикотерапию сочетают с применением специфического противосиби-реязвенного гамма-глобулина, который в зависимости от тяжести течения вводят в суточной дозе от 20 до 80 мл в течение 3—5 сут, при этом курсовая доза может достигать 300—400 мл. По индивидуальным показаниям проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Местная терапия не проводится. Хирур­гическое вмешательство противопоказано, применение его при оши­бочной диагностике приводит к генерализации инфекционного процесса.

Индивидуальная профилактика. Использование индивидуальных средств защиты. Лиц, подвергающихся риску заражения сибирской язвой, вакцинируют вакциной СТИ. Продукты питания от больных животных подлежат уничтожению, а кожу, шерсть, мех, щетину и т. п. перед дальнейшей обработкой обеззараживают. Лица, имевшие контакт с больным животным или заразным материалом от больных животных, подлежат медицинскому наблюдению в те­чение 2 нед и экстренной госпитализации при подозрении на за­болевание.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ (СПИД)

Этиология и патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). Ретровирусы содержат уникальный фермент — обратную транскриптазу (ревертазу). Обычно (например, при синтезе белка) информация считывается с ДНК на РНК. Благодаря обратной транскриптазе (ревертазе) у ВИЧ происходит считывание информации в обратном порядке (ретро) с вирусной РНК на вирусную ДНК, которая затем встраивается в хромосомную ДНК клетки-хозяина.

Известно 2-а варианта ВИЧ — ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2). Первый является более вирулентным и более распространенным на земном шаре вирусом. Второй встречается в основном в Западной Африке. Внутри вируса, кроме упомянутой ревертазы, содержатся еще 2-а важных фермента: интеграза (встраивает ДНК вируса в ДНК клетки-хозяина) и протеаза (принимает участие в синтезе вирусных протеинов и сборке вирионов). Собственная оболочка вируса образована белком р24. Наружная оболочка вируса содержит белки gp41 (трансмем­бранный гликопротеин) и gp120 (внешний гликопротеин). Выявление антител к указанным белкам широко используется при проведении специфической диагностики.

Вирус попадает в организм человека парентеральным, половым или вертикальным путями. Клетками-мишенями чаще являются структуры, содержащие на своей поверхности молекулы CD4 — рецепторы для вирусной детерминанты gp120. К этим структурам прежде всего относятся Т-лимфоциты-хелперы (Т4-лимфоциты), а также моноциты/макрофаги, эпидермальные клетки Лангерганса, дендритные клетки лимфатических узлов и некоторые клетки ЦНС. Наиболее принципиальным звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т4-лимфоцитов, приводящая к иммуннодефицитным состояниям и, как следствие, к развитию оппортунистических инфекций, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, и злокачественных новообразований.

При ВИЧ-инфекции поражается также и гуморальное звено иммунитета. Антитела начинают появляться (так называемая сероконверсия) в пределах 1-3 месяцев после инфицирования. Но они неполноценные и не могут освободить организм человека от вирусов, хотя способны значительно снизить его концентрацию в организме. Наиболее высокие концентрации вируса в организме человека регистрируются в первые 3 месяца после инфицирования (пока еще не произошла сероконверсия) и в терминальном периоде ВИЧ-инфекции.

Эпидемиология. ВИЧ-инфекция — антропоноз, источниками ее возбудителя для человека служат вирусоноситель и больной СПИДом. Вирус, хотя и в неодинаковой концентрации, может присутствовать почти во всех биологических жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса регистрируется в крови и сперме. Поэтому практически передача вируса осуществляется 3-мя основными путями:

· половым

· парентральным

· от матери плоду/новорожденному

Половой путь. Больной ВИЧ-инфекцией менее заразен, чем сифилисом и гонореей (вероятность заражения при единичном половом контакте крайне низка). Проникать через внешне неповрежденные покровы вирус, по-видимому, малоспособен или не способен вообще. Риск заражения женщины от инфицированного мужчины значительно больше, чем мужчины от женщины (т. к. концентрация вируса в сперме по меньшей мере в 10-50 раз превосходит таковую в секрете влагалища). Риск заражения высок прежде всего у гомосексуалистов, проституток, людей, ведущих беспорядочную половую жизнь.

Парентеральный путь. Этим путем вирус передается при гемотрансфузиях, при пользовании одной иглой наркоманами при введении наркотиков внутривенно, при применении в лечебных учреждениях загрязненных свежей кровью игл, перфузионных систем, режущих инструментов и т. п. Вероятность заражения при одном проколе кожи контаминированным ВИЧ инструментом составляет 0,5-1%.

Вертикальный путь. Передача вируса от беременной женщины плоду. Вероятность рождения ВИЧ-инфицированного ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет в среднем 30%.

Клиника. Чисто клинический диагноз ВИЧ-инфекции не правомочен, поскольку клинические проявления ее мало специфичны и могут наблюдаться при ряде других заболеваний. Для постановки диагноза необходимо лабораторное подтверждение. Однако заподозрить ВИЧ-инфекцию у пациента позволяют следующие признаки.

Большие признаки:

· потеря массы тела > 10%

· хроническая диарея в течение > 1 мес.

· длительная лихорадка в течение > 1 мес.

Малые признаки:

· упорный кашель > 1 мес.

· генерализованный зудящий дерматит

· герпес зостер в анамнезе

· ротоглоточный кандидоз

· хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция (herpes simplex)

· генерализованная лимфоаденопатия

Диагноз ВИЧ-инфекции вероятен, если у больного обнаружены одновременно по крайней мере 2 больших признака и 1 малый. Кроме того, обнаружение у больного саркомы Капоши или криптококкового менингита — также достаточное основание для постановки диагноза.

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по ВОЗ (1986 г.)

1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с периодом сероконверсии; обычно сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями, миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением печени и селезенки, реже разнообразной неврологической симптоматикой; длится от нескольких дней до нескольких (2-3 недель))

2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция (продолжительность исчисляется годами — от 2 до 10 лет)

3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев)

4. СПИД-ассоциируемый комплекс (проявляется развитием оппортунистических инфекций при содержании Т-хелперов в крови 200-400/мм³ (14%-28%))

5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (проявляется развитием оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований при содержании Т-хелперов в крови < 200/мм³ (< 14%), больные в этой стадии болезни обычно белее 2-х лет не живут)

К группе оппортунистических инфекций принято относить все те инфекции, которые манифестно проявляют себя у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Те инфекции, которые характерно сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции, представляют собой особую, четко очерченную группу оппортунистических инфекций, которые правильно обозначать как “СПИД-индикаторные” или “СПИД-ассоциируемые” (всего их насчитывают 13 нозологических единиц). К ним относятся следующие группы:

· Простейшие (токсоплазма, криптоспоридиум, пневмоциста и др.)

· Грибы (кандида, криптококк, гистоплазма и др.)

· Бактерии (сальмонелла, микобактерии)

· Вирусы (простой герпес, цитомегаловирус)

Специфическая диагностика. Чаще всего антитела к ВИЧ обнаруживают с помощью иммуноферментных методов (ИФА). Однако при использовании этого метода нередко встречаются ложноположительные реакции. В связи с этим предложен и используется ряд методов для проверки специфичности результатов обнаружения антител. Для этого наиболее часто применяют реакцию “иммунный блотинг” в модификации Western Blot. Этот метод выявляет не комплексные антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Естественно, что обнаружение антител сразу к двум или нескольким структурным белкам вируса делает диагноз ВИЧ-инфекции практически безапелляционным. Однако использование иммунного блотинга лимитирует его высокая стоимость. Значительно реже с целью диагностики используют методы выявления вируса и его антигенов. К таким реакциям относится полимеразная цепная реакция (ПЦР) и реакция обнаружения белка р24. С помощью этих реакции возможна постановка диагноза еще до сероконверсии (в первые 3-и недели после инфицирования).

Лечение. Хорошо документированных случаев выздоровления больных ВИЧ-инфекцией до настоящего времени нет. Достаточно эффективная антиретровирусная терапия все еще не разработана. Однако целесообразность применения этиотропной терапии у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом беззаговорочна, т. к. она снижает концентрацию вируса в крови, продлевает срок жизни больных и в 3 раза снижает риск рождения ВИЧ-инфицированных детей от ВИЧ-инфицированных матерей.

В настоящее время широко используются следующие группы антиретровирусных препаратов:

· ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) — азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин

· ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир, индинавир (криксиван)

Большинство исследователей отмечают, что эра монотерапии ВИЧ-инфекции в связи с развитием резистентности вирусов вследствие их мутации закончилась. Рекомендовано проводить комплексную терапию различными комбинациями препаратов. Наиболее эффективной считается комбинация азитотимидина, ламивудина и индинавира.

Значительная роль в терапии ВИЧ-инфицированных принадлежит лечению оппортунистических инфекций, которое проводится с учетом возбудителя антибактериальными, антигрибковыми, антипротозойными и антивирусными препаратами.

ЧУМА

Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis. Представляет собой неподвиж­ную овоидную короткую палочку, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет, грамотрицательна, растет на простых питательных средах. Факторы патогенности — экзо- и эндотоксин. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным — через укусы инфицированных блох, контактным — при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным — при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Патогенез. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота в большой степени определяют развитие той или иной клинической формы чумы. При проникновении через кожу первич­ный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказы­вается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Ут­рата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разно­сятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во вторичных очагах ин­фекции приводит к развитию септических форм чумы, для которых характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в раз­личных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторич­ной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, се­лезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая классификация:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бу­бонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как са­мостоятельная большинством авторов не признается.

Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм чумы характерна следующая симптоматика:

· быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся силь­ным ознобом и чувством жара

· миальгии, мучительная головная боль, головокружение

· гиперемия лица и конъюнктив

· губы сухие, язык отеч­ный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен

· речь смазанная, нераз­борчивая, токсическое поражение нервной системы: от оглушенности и заторможенности до возбуждения, бреда, галлюцинаций, нарушается координация движений

· прогрессивно нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность: тахикардия (до 120— 160 уд. в 1 мин), цианоз, аритмия пульса, значи­тельное снижение артериального давления

· увеличение печени и селезенки

· у тяжелобольных развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кожными проявлениями, кровавой или цвета кофейной гущи рвотой, жидким стулом со слизью и кровью

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена

Помимо общих проявлений чумы, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурун­кула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везику­ла, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с обра­зованием рубца.

Бубонная форма. Бубон — резко болезненное увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой. Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые локализации чумных бубо­нов — паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона — резкая болезнен­ность, вынуждающая больного принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубо­на наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Первично- и вторичносептические формы чумы проявляются сходной симптоматикой, но отличаются динамикой развития и течения процесса. Первые возникают после инфицирования, вторые — как осложнение других форм заболевания. Для этих форм характерны крайне выраженные проявления, описанные в общей части. В этих случаях заболевание развивается бурно и часто приводит к смертельному исходу.

Первичнолегочные (развиваются после инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как осложнение других форм заболевания) формы клинически проявляются однотипно. Наиболее специфическими симптомами являются: сильная боль в грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на фоне скудных данных физикального обследования легких.

Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы проти­вочумных учреждений. Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое вези­кул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвот­ные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при исполь­зовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позво­ляет поставить предварительный диагноз чумы и прово­дить соответствующие мероприятия до выделения возбу­дителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мы­шах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам — стрепто­мицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5— 1,0 г 3 ра­за в сутки, больным с септической и легочной формами чумы — по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4— 5 дней, а с 5 — 6-го дня переходят на трехразовое введе­ние по 0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в суточной дозе 6—8 г со снижением дозы после нормализации температуры. При лечении больных легочными и септическими формами чумы назначают комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7— 10 сут.

Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (пре­вентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 ´ 2 раза в день).

В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.