ТУЛЯРЕМИЯ. Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голаркти­ческий (распространен в Европе

Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голаркти­ческий (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), сред­неазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неаркти­ческий подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды.

Возбудители туляремии — мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внеш­ней среде, особенно при низкой температуре (например, в заморо­женных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные гры­зуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактери­ями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: кон­такт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление за­раженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые — трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется дли­тельный иммунитет, часто пожизненный.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфадени­том (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное вос­паление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопи­чески сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туля­ремии играет аллергизация организма.

Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

· бубонная

· язвенно-бубонная

· глазо-бубонная

· ангинозно-бубонная

· абдоминальная

· легочная

· генерализованная

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начи­нается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

· быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью, болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, ее продол­жительность чаще 2—3 нед)

· пастозность и гиперемия лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер

· увеличение различных групп лимфатических узлов, в том числе мезентериальных

· сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках («но­ски», «чулки», «перчатки» и др.); сыпь держится 8—12 дней, после нее остаются шелушение и пигментация

· гепатолиенальный синдром

· в начальном периоде болезни лейкопения крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, моноцитоз

Помимо общих проявлений туляремии, развиваются пора­жения, присущие различным формам болезни.

Бубонная форма. Чаще бывают подмы­шечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется па­пула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва за­живает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бу­бона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длит­ся от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются ги­перплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубо­кие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфа­денит появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диаг­ностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они ста­новятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Ведущую роль в ком­плексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эф­фективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1—2 г, тетрациклина 1,5—2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела.

На область бубонов до развития нагноения накладывают ком­прессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диа­термия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной.

БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, болезнь Лайма)

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окраши­вается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции—больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболева­ния. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудите­лей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболе­вания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период апирексии длится обычно 6—9 сут, общее количество приступов обычно 2-3)

· гиперемия лица, инъекция сосудов склер

· значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

· желтушность кожи и склер

· геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)

Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле или мазке крови. Из серологических методов используют РСК.

Лечение. Назначают пенициллин (по 100000—200000 Ед/кг в сутки через 4 ч в течение 5—7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3—0,4г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней) или левомицетин (по 0,5 через 6 ч в течение 5—7 дней).

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета, по своим морфологическим свой­ст­­вам принципиально не отличающаяся от спирохеты Обермейера.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф ре­гистрируется преимущественно в странах жаркого и субтропического климата. Источник инфекции — грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные (агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи. Инфици­рованные клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их трансовариально и из фазы в фазу нескольким поколениям. Дли­тельность жизни клещей достигает 20—25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен.

Патогенез сходен с таковым при эпидемическом тифе, но морфологические изменения в различных органах выражены слабее.

Клиника. Инкубационный период составляет 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок гиперемии кожи, затем он превращается в узелок размером 1—8 мм или папулу с гемор­рагическим ободком. Первичный аффект может сохраняться в те­чение нескольких недель и сопровождается зудом. За­тем температура тела быстро достигает высоких цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф отличается от эпидемического более легким течением и количеством приступов (их может быть 10-12).

Специфическая диагностика. Помимо методов, применяемых при диагностике эпидемического тифа, используется биологический (заражение кровью больного мор­ских свинок).

Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин — сред­ство статического действия. Его назначают по 0,3 г 4—6 раз в сутки в течение 5—7 дней. Эффективен также левомицетин в суточной дозе 2,0—2,5 г. Весьма эффективен пенициллин в дозе 500 000 ЕД 4—6 раз в сутки, однако при его назначении необходимо учитывать бактерицидное действие препарата на спирохеты, которое может обусловить развитие эндотокситческого шока. При тяжелых и ос­ложненных формах назначается соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия.

СИСТЕМНЫЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар и источник инфекции — дикие животные и птицы. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — клещи, которые могут передавать возбудителя трансовариально. Восприимчивость высокая. Иммунитет не стойкий.

Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка, суставы) и участки кожных по­кровов (множественные эритемы, не связанные с присасыванием клеща). Одновременно происходит распространение возбудителя от места первичного инфицирования кожи в виде концентрических колец.

Клиника. Различают 3 основ­ных этапа болезни: 1) общеинфекционный с развитием эритемы на месте присасывания клеща; длительность — в среднем около 7 дней; 2) период неврологических и/или кардиальных осложнений; развивается чаще на 4—5-й неделе болезни; 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни.

В первом периоде ведущими симптомами являются:

· на месте присасы­вания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7—10 дней покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 10—15 см. Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в подмышечных областях. Наружная гра­ница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не воз­вышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть более бледная, с просветлением. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть ис­пытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.

· региональная лимфоаденопатия

· лихорадка (температура тела обычно невысокая)

· интоксикационный синдром (недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии)

Во втором периоде ведущими являются симптомы поражения центральной нервной (серозный менингит, поражение черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой (различной степени изменения предсердно-желудочковой проводимости, миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др.) систем.

В третьем периоде преимущественно поражаются суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще поражается один или два сустава (как правило, крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у большинства больных бывают повторные атаки суставных болей с промежутками ремиссий.

Специфическая диагностика. Проводят серологическое и микробиологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ, ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).

Лечение. Терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Их назначают перорально или парентерально в зависи­мости от клинической картины и тяжести заболевания. Пероральный прием тетрациклина в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14 дней является предпочтительным. Тетрациклин можно заменить доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в сутки. В случае аллергии к тетрациклину назначают внутримышечно пенициллин в дозе 6 000 000—8 000 000 ЕД в сутки на 4 приема в течение 10 дней. Можно применять эритромицин из расчета 40 мг/кг в сутки в течение 14 дней при 4-разовом приеме. Хороший эффект дает лечение левомицетином 2,0—4,0 г/сут в течение 10—14 дней при 4-разовом приеме. В случаях устойчивости возбудителей к действию указанных лекарств применяют препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, цефтриаксон).