Изменения гемодинамики. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья аорты и затруд­нение оттока крови из ЛЖ приводит к значительному росту систолического градиента дав­ления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В резуль­тате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к разви­тию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15-20 лет) порок остается полностью компенси­рованным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспе­чивает нормальный сердечный выброс и уровень АД. Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсатор­ное удлинение систолы ЛЖ.

Диастолическая дисфункция. Несмотря на сохранение в течение длительного вре­мени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выражен­ная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, воз­никающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ. Нарушение диастолического наполнения желудочка сопрово­ждается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения. В результате происходит пере­распределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увели­чивается. Это является вторым важным компенсаторным механизмом под­держания нормального сердечного выброса. Если по каким-то причинам предсердие «выпадает» из сокращения (например, при фибрилляции предсердий), происходит резкое ухудшение состояния больных аортальным стенозом. С другой стороны, нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровож­дается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. В этих ус­ловиях , воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких,и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности, в данном случае ее диастоли­ческой формы.

Фиксированный ударный объем. Несмотря на то, что сердечный выброс у больных
со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием обструкции аор­тального клапанного кольца. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (го­ловокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в ста­дии компенсации порока. Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные, в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов. Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мы­шечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недоста­точность);

повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток;

сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, умень­шается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогениая дилатация) и быстрый рост конечного диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности. Иногда у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значитель­ном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана развивается относи­тельная недостаточность митрального клапана («митрализация» аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких.

Наконец, если в течение 2-3-х лет с момента возникновения левожелудочковой не­достаточности не наступает летального исхода, высокое давление в легочной артерии может приводить к развитию компенсаторной гипертрофии ПЖ, а затем и к его недо­статочности, хотя эти изменения в целом не характерны для больных аортальным сте­нозом. Они могут появляться, как правило, на конечной стадии развития заболевания, особенно при «митрализации» аортального порока сердца.