Экспериментальные модели иммунокомплексных заболеваний.

1. сывороточная болезнь. Изучают на кроликах. Им внутривенно вводят антиген( например бычий сывороточный альбумин). В течение 5 суток после введения длится латентный период( антиген в сыворотке присутствует только в свободной форме). Затем образуются антитела к чужеродным белкам. В сыворотке появляются иммунные комплексы, что приводит к развитию воспаления: нефрит и артериит.

Вначале при избытке антигена образуются мелкие растворимые иммунные комплексы. С увеличением титра антител формируются более крупные иммунные комплексы, которые быстрее разрушаются, следовательно, симптомы заболевания исчезают. До открытия антибиотиков сывороточная болезнь осложняла дифтерию( например аллергия на лошадиную сыворотку).

2. реакция Артюса. Развивается локально внутри и вокруг стенок мелких кровеносных сосудов. Животное многократно иммунизируют, пока содержание IgG не достигает определенного уровня, затем вводят антиген, в итоге через 4 – 10 часов пик воспаления( отек, гиперемия). Затем воспаление затухает. В стенках сосудов идет следующая реакция: антиген + антитело + комплемент, тромбоз, нейтрофилы, макрофаги, вследствие чего развивается окклюзия и некроз.

Важное значение для реакции Артюса играет комплемент. При отсутствии комплемента макрофаги не привлекаются, и реакция ограничивается лишь отеком.

Цитокин TNFα усиливает клеточный иммунный ответ.

Антитела к TNFα эффективны при лечении ревматоидного артрита.

Диагностика иммунокомплексных заболеваний

1. иммунофлюорисцентный метод. Исследуют срезы тканей на присутствие Ig и комплемента. Оценивают тяжесть, прогнозируют заболевание.

2. выявление иммунных комплексов в крови. Для крупных иммунных комплексов с IgG используют осаждение иммунных комплексов полиэтиленгликолем с последующим определением IgG в осадке.