Общие сведения. Эмболия легочной артерии обусловлена попада­нием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения

Эмболия легочной артерии обусловлена попада­нием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения. Эмболами могут быть тромбы (сгустки крови), жир, опухолевые клетки, воздух, амниотическая жидкость и инородные час­тицы. Наиболее распространенная причина эмбо­лии — тромбы из вен нижних конечностей (прак­тически всегда они исходят из вен, находящихся выше колена), вен таза или, реже, из правых отде­лов сердца. Венозный застой и повышенная свер­тываемость крови (тромбофилия) играют важную роль в генезе тромбоэмболии легочной артерии (табл. 23-4). Некоторые типы хирургических вме­шательств сопряжены с повышенным риском инт-раоперационной эмболии легочной артерии даже

ТАБЛИЦА 23-4. Факторы риска тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии

у пациентов, не имеющих сопутствующих заболе­ваний. Жировая эмболия рассматривается в гл. 40, воздушная эмболия — в гл. 26.

Патофизиология.Закупорка эмболом ветви ле­гочной артерии приводит к увеличению мертвого пространства. Пораженный участок легкого через несколько часов после эмболии теряет сурфактант, и в течение 24-48 ч может развиться ателектаз. Локальная или генерализованная рефлекторная бронхоконстрикция сопровождается появлением участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Инфаркт легкого наступает, если эм-бол закупоривает крупный сосуд, а коллатераль­ный кровоток из системы бронхиальных артерий недостаточен для кровоснабжения этой части лег­кого (при эмболии легочной артерии частота ин­фаркта легкого не превышает 10 %). Эмболия ле­гочной артерии остро увеличивает легочное сосудистое сопротивление, уменьшая площадь по­перечного сечения сосудов, а также вызывая реф­лекторную и гуморальную вазоконстрикцию. У пациентов без сопутствующих заболеваний для развития устойчивой легочной гипертензии необ­ходима окклюзия более 50 % поперечного сечения легочных сосудов (массивная эмболия легочной артерии). При сопутствующих заболеваниях серд­ца или легких легочная гипертензия возникает при меньшей величине окклюзии. Устойчивое повы­шение правожелудочковой постнагрузки провоци­рует острую правожелудочковую недостаточность. У пациентов, переживших острую тромбоэмболию легочной артерии, обратное развитие тромбов на­чинается через 1-2 нед.

Диагноз.Клинические проявления эмболии ле­гочной артерии включают внезапное тахипноэ, одышку, боль в грудной клетке и кровохарканье. Кровохарканье — признак инфаркта легкого. Если эмболия незначительна, пациент может не предъявлять жалоб, или же они незначительны и неспецифичны. При аускультации иногда вы­слушиваются свистящие хрипы. Анализ газов артериальной крови выявляет незначительную ги­поксемию и респираторный алкалоз. При рентгено­графии грудной клетки возможны различные вари­анты: норма; участки повышенной прозрачности (зоны сниженного кровенаполнения); клиновид­ные тени при инфаркте легкого; ателектазы и высо­кое стояние купола диафрагмы; асимметричное уве­личение крупных ветвей легочной артерии при острой легочной гипертензии. При исследовании сердечно-сосудистой системы диагностируют тахи­кардию и расщепление второго тона; сочетание ар­териальной гипотонии с повышенным ЦВД — при­знак правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ

отмечаются признаки остро развившегося cor pulmonale: отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и высокие заостренные зубцы T. Для выявления тромбоза глу­боких вен выше колена используют импедансную плетизмографию. Интраоперационную эмболию легочной артерии диагностировать трудно.

Наиболее точный метод диагностики эмболии легочной артерии — ангиопульмонография. Мож­но прибегнуть и к неинвазивным методикам — ис­следование легочной перфузии и вентиляции с по­мощью радиоизотопного сканирования. Если при сканировании не обнаружено нарушения перфу­зии, то клинически значимую эмболию легочной артерии можно исключить. Аномалии перфузии имеют клиническую ценность только при условии, что они наблюдаются в участках с сохраненной вентиляцией.

Лечение.Лучший метод лечения эмболии — ее профилактика. Малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 12 ч), пероральные антикоагулянты (вар-фарин), аспирин и декстраны в сочетании с ранней активизацией пациента снижают риск возникнове­ния послеоперационной эмболии. Высокие эласти­ческие чулки (до паховой складки) и пневматичес­кая компрессия нижних конечностей уменьшают вероятность тромбоза глубоких вен ног, но не вли­яют на тромбообразование в венах таза и в сердце.

Если произошла тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА), применяют гепарин: он предупреж­дает образование новых тромбов и рост существу­ющих. Через 1-2 нед гепаринотерапии назначают варфарин, который рекомендуется принимать в течение 6-12 мес. Массивная ТЭЛА и депрессия кровообращения служат показаниями для исполь­зования тромболитиков — тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы. Антикоагулян­ты и тромболитики вводить нельзя, если после операции прошло мало времени или имеется ак­тивное кровотечение. В таких случаях в нижнюю полую вену устанавливают зонтичный кава-фильтр, что предотвращает рецидив эмболии. При массивной эмболии и противопоказаниях к тром-болитической терапии выполняют эмболэктомию.