Общие сведения. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких
Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиологической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увеличивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем большинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями, но при исследовании функции легких обнаруживается экспираторная обструкцрш дыхательных путей. У многих пациентов обструкция частично обратима pi, следовательно, в какой-то степени обусловлена бронхоспазмом (что доказывается улучшением состояния при использовании брон-ходилататоров). Прогрессирование заболевания изменяет распределение вентиляции pi легочного кровотока и сопровождается вознржновением участков с низкими (внутрршегочный шунт) и высокими (мертвое пространство) вентршяционно-пер-фузрюнными отношениями. Обычно в структуре ХОЗЛ выделяют хронический бронхр!т и эмфизему (табл. 23-3), но у большинства пациентов имеются прр!знакр! o6opix состояний.
ТАБЛИЦА 23-3. Клиническая картина хронического обструктивного заболевания легких
Параметр | Хронический бронхит | Эмфизема |
Кашель | Частый | При физической нагрузке |
Мокрота | Обильная | Скудная |
Гематокрит | Повышен | Норма |
PaCO2(MM рт. ст.) | Часто повышено (> 40) | Обычно нормально или < 40 |
PaO2 (мм рт. ст.) | Обычно < 60 | Обычно > 60 |
Рентгенография грудной клетки | Усиление легочного рисунка | Низкое расположение купола диафрагмы, повышенная воздушность легочных полей |
Эластическая тяга | Норма | Снижена |
Сопротивление дыхательных путей | Увеличено | Нормальное или незначительно увеличено |
Corpulmonale | Развивается быстро | Для возникновения требуется много времени |
Хронический бронхит.Критерий диагноза хронического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Секреция гипертрофированных бронхиальных желез и отек слизистой приводят к обструкции дыхательных путей. Термин хронический астматический бронхитможно применять, только когда основным компонентом заболевания является бронхоспазм. Остаточный объем возрастает, но ОЕЛ часто остается нормальной. Нередко наблюдаются выраженное внутрилегочное шунтирование и гипоксемия.
Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют "синимираздутыми" (blue bloaters). При прогрессировании заболевания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.
Эмфизема. Эмфизема — это патологическое состояние, при котором возникают необратимое расширение дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки позволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выделяют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является возрастной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена курением. Реже эмфизема развивается в молодом возрасте, ее причина — гомозиготный дефицит Ct1 -антитрипсина. Будучи ингибитором протеаз, агантитрипсин предотвращает избыточную активность протеолитических ферментов (главным образом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при инфекции и поступлении загрязненного воздуха. Причиной эмфиземы при курении может стать нарушение баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эластической тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (динамическая компрессия дыхательных путей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.
Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свойство эмфиземы — увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO2 также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания пациенты с эмфиземой часто поджимают губы, создавая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие такого характера выдоха в сочетании с отсутствием гипоксемии дало основание назвать таких больных "розовыми пыхтящими"(pink puffers).
Лечение.Лечение ХОЗЛ в основном поддерживающее. Самое важное мероприятие — прекращение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB1 более чем на 15 % после назначения бронходилататора), то показано длительное лечение бронходилататорами. Очень эффективны (32-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Длительное лечение теофиллином может дать хорошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстрировали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обусловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неоднократное проведение курсов терапии антибиотиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии рекомендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO2 < 55 мм рт. ст.) и легочной гипертензии назначают низкопоточную оксигеноте-рапию (1-2 л/мин).
При исходной задержке CO2 оксигенотерапия может привести к опасному повышению PaCO2; в этих случаях подъем PaO2 выше бОммрт. ст. может провоцировать возникновение дыхательной недостаточности. Существуют два объяснения этого феномена: устранение стимулирующего влияния гипоксии на дыхательный центр и, что более вероятно, подавление гипоксической вазоконст-рикции (гл. 22). При правожелудочковой недостаточности (cor pulmonale) для устранения перифе-
рических отеков применяют диуретики; дигоксин и вазодилататоры не всегда эффективны. Лечебная физкультура не влияет на функцию легких, но улучшает самоощущение пациента. По данным некоторых исследований, способность к увеличению МОД при физической нагрузке обратно пропорциональна риску развития послеоперационных легочных осложнений.
Дата добавления: 2015-02-03; просмотров: 1048;