Перевод с ИК на самостоятельное кровообращение

ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая величины АД, объемов и давления наполнения же­лудочков и сердечного выброса. Часто измеряют

давление в аорте: оно должно коррелировать с дав­лением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда как в нормальных условиях соотношение обратное (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить дав­ление в корне аорты. Объем желудочков и со­кратимость оценивают визуально, а давление наполнения измеряют с помощью катетеров, рас­положенных в центральной вене, легочной арте­рии или левом предсердии. Сердечный выброс из­меряют методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ позволяет измерить объемы камер сердца, оценить сократимость и функцию клапанов.

В ходе завершения ИК освобождают турнике­ты на полых венах и постепенно пережимают ве­нозную магистраль АИК. Когда пульсирующее сердце наполнится кровью, желудочки начнут выбрасывать кровь. По мере увеличения АД по­степенно уменьшают объемную скорость перфу­зии. Когда венозная магистраль полностью пере­жата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают состояние больного. В зависимости от характера гемодинамики после окончания ИК больных относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При сохранной функции ЛЖ вели­чины АД и сердечного выброса достигают нормы за короткое время, что позволяет осуществить бы­стрый перевод с ИК на самостоятельное кровооб­ращение. Больных с гипердинамией тоже можно быстро отключить от АИК. Этот тип гемодинами­ки характеризуется очень низким ОПСС, хоро­шей сократимостью, высоким сердечным выбро­сом и низким АД; гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз подтверждают измерением сер­дечного выброса. Ультрафильтрация (при выклю­ченном АИК) или трансфузия эритроцитарной массы позволяют повысить АД.

Гиповолемия может сочетаться как с нормаль­ной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют

ТАБЛИЦА 21-2. Гемодинамика после окончания ИК

на введение крови (дозы по 100 мл) через аорталь­ную канюлю. С каждой последующей дозой крови АД и сердечный выброс постепенно повышаются и стабилизируются. У большинства таких пациен­тов адекватное АД и сердечный выброс поддержи­ваются при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предпола­гать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъ­ему КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и сердечного выброса или если для стабилизации АД и сердечного выброса необходимо повысить КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше.

При недостаточности насосной функции серд­це вялое, сокращается плохо и постепенно растя­гивается. В этих случаях возобновляют ИК и начи­нают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки введением нитропруссида или инодилататора (амринона, милринона). Необходимо исключить нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта или спазм коронарной артерии), дисфункцию кла­панов, сброс крови или правожелудочковую недо­статочность (растяжение сердца затрагивает преимущественно правые отделы). Чреспищевод-ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если инотропные препараты и снижение постнагрузки не эффективны, то показана внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК).Эффектив­ность ВАБК в значительной степени зависит от правильного соотношения раздуваний и спаде­ний баллона с фазами сердечного цикла. Опти­мально, когда баллон раздувается сразу после дикротической инцизуры, что повышает АДд и ко­ронарный кровоток. Максимальное спадение балло­на должно происходить непосредственно перед фазой изгнания ЛЖ, что позволяет снизить пост­нагрузку. При рефрактерной насосной недостаточ­ности иногда временно имплантируют искусст­венный желудочек.

Многие врачи считают, что после прекращения ИК назначать в обязательном порядке всем боль­ным инотропные средства нельзя, поскольку они повышают потребность миокарда в кислороде; то же относится и к препаратам кальция, посколь­ку они повышают опасность возникновения ишеми-ческого повреждения и спазма коронарных арте­рий (особенно у тех больных, которые принимали антагонисты кальция до операции). Наиболее рас­пространенные инотропные средства и вазопрес-соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего приме­няют дофамин и добутамин; последний, в отличие от дофамина, не повышает давление наполнения и в меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожале­нию, сердечный выброс часто увеличивается в от-

сутствие существенного подъема АД. Дофамин улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл. 12); часто он повышает АД более эффективно, чем сердечный выброс. Амринон и милринон явля­ются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они оказывают мощный инотропный эффект и расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в отличие от других инотропных препаратов, не повышают существенно потребление кислорода миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочета­ние инодилататора с (3-адреномиметиком приво­дит к синергизму в отношении инотропного эф­фекта. Наиболее мощным инотропным средством (для клинического применения) является адрена­лин, повышающий АД и сердечный выброс даже в тех случаях, когда другие препараты неэффек­тивны. В низких дозах адреналин стимулирует преимущественно р-адренорецепторы. Эффектив­ность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-идного гормона (T₃) в качестве вспомогательной инотропной поддержки остается недоказанной.