Патофизиология. В 80-95 % случаев артериальная гипертензия бы­вает идиопатической (синонимы — первичная, эс-сенциальная)

В 80-95 % случаев артериальная гипертензия бы­вает идиопатической (синонимы — первичная, эс-сенциальная), а в остальных она имеет установ­ленную причину (вторичная, симптоматическая): заболевания почек, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, акромегалию, феохромоцито-му, беременность или лечение эстрогенами. Эссен-циальная артериальная гипертензия может соче­таться с исходным аномальным увеличением сердечного выброса и/или ОПСС. Заболевание, как правило, развивается следующим образом: вна­чале повышается сердечный выброс, в то время как ОПСС кажется нормальным (в действительности оно неадекватно высокое). Когда болезнь прогресси­рует, то сердечный выброс снижается до нормы, а ОПСС становится патологически высоким. Объем внеклеточной жидкости и активность рени­на плазмы (гл. 29) могут быть низкими, нормаль­ными или высокими. Постоянное увеличение по­стнагрузки на сердце приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ и нарушению его диастоличес-кой функции (гл. 19). Артериальная гипертензия нарушает ауторегуляцию мозгового кровообраще­ния (гл. 25), так что нормальный мозговой крово-ток поддерживается на фоне высокого АД; преде­лы ауторегуляции смещаются в диапазон значений АДср 110-180 мм рт. ст.

Патогенез артериальной гипертензии до конца не ясен. Вероятные механизмы ее возникновения включают гипертрофию гладких мышц сосудов, ги-перинсулинемию, патологическое увеличение со­держания внутриклеточного кальция и рост кон­центрации внутриклеточного натрия в гладких мышцах кровеносных сосудов и в клетках почечных канальцев. Избыток внутриклеточного кальция приводит, вероятно, к повышению тонуса артериол, в то время как повышение концентрации натрия на­рушает его выделение почками. В некоторых случа­ях наблюдают гиперактивность симпатической нервной системы и повышенную чувствительность к симпатомиметикам и вазопрессорам. При про­грессирующей артериальной гипертензии важную роль играет гиперактивность системы "ренин-ан-гиотензин-альдостерон" (гл. 29).