Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление СО₂ (рСО₂) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст., в среднем 40 мм рт.ст.). В венозной крови рСО₂ равно 6,3 кПа (47 мм рт.ст.). Количество транспортируемого СО₂ в артериальной крови равняется 50 об.%, а в венозной - 55 об.%. Примерно 10% этого объема физически растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в плазме; еще 10-11% объема СО₂ транспортируется в виде карбгемоглобина, при этом восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту. Остальной объем СО₂ переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия, которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО₂ с гемоглобином становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает калий от бикарбонатов. Образовавшаяся при этом Н₂СО₃ расщепляется под действием карбоангидразы на Н₂О и СО₂, и последний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО₂ нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО₂ в крови существенное влияние оказывает понижение или повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления СО₂ в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается

внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО₂ при гипервентиляции альвеол снижает мозговой кровоток, при этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.