Нарушения обмена селена

Селен один или вместе с железом и молибденом присутствует в ряде ферментов, таких, как некоторые оксидоредуктазы, в том числе глутатионпероксидаза, трансферазы и др. Глутатионпероксидаза является частью антиоксидантной системы клеток,

предохраняющей мембраны от токсического действия перекиси водорода и гидропероксидов липидов. Синергистом антиокислительного действия глутатионпероксидазы является витамин Е, который, возможно, принимает также участие в метаболизме селена, защищая его от окисления. Микроэлемент, избирательно ингибируя транскрипцию генов и принимая участие в окислительновосстановительных процессах, оказывает влияние на обмен белков, липидов и углеводов. Селен оказывает модифицирующее воздействие на ферменты биотрансформации ксенобиотиков. Относительно высокая концентрация селена в сетчатке глаза позволяет предположить его участие в фотохимических реакциях светоощущения. Селенсодержащие белки обнаружены в селезенке, семенниках и других органах.

Недостаток селенав организме у людей, проживающих в селенодефицитном поясе Китая, в Забайкалье, некоторых других регионах, является причиной эндемической кардиомиопатии - болезни Кешана(многоочаговой некротической миокардиодистрофии) и фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Дефицит селена может развиваться также при нерациональном парентеральном питании или белково-калорийной недостаточности. Селенодефицит приводит к угнетению иммунных реакций, снижению противовирусной и противоопухолевой резистентности организма. В тяжелых случаях возможно развитие дилатационной кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

У животных селенодефицит характеризуется задержкой роста и развития, азоспермией, алиментарной мышечной дистрофией (беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных), гепатозом, экссудативным диатезом, некрозом и фиброзом поджелудочной железы.

К генетическим дефектам обмена селена относятся наследственные селенодефицитные ферментопатии (например, дефицит глутатионпероксидазы эритроцитов и тромбоцитов), наследственный кистозный фиброз поджелудочной железы (муковисцидоз), наследственная миотоническая дистрофия.

Распространенный в некоторых регионах (штат Юта, США; Новая Зеландия и др.) эндемический селеноз,развивающийся при хроническом превышении рекомендуемой суточной дозы селена в 5-6 раз, проявляется дерматитом, повреждением эмали зубов, анемией и нервными расстройствами, дегенерацией печени, увеличением селезенки, поражением ногтей и волос. Селеноз у круп-

ного рогатого скота в эндемических районах приводит к развитию алкалоза, очагового некроза и цирроза печени, а также пороков внутриутробного развития.

Суточная потребность организма взрослого человека в селене составляет в среднем 0,2 мг. Нормальное содержание селена в сыворотке крови - 53-105 мкг/л.