Теории наркоза

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са²+, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные её звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. В соответствии с теорией парабиоза (Н.Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время некоторые специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозящее действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы.