Нарушения обмена электролитов. 8.3.1. Нарушения обменанатрия доминируют в расстройствах электролитного обмена и проявляются в виде гипо- или гипернатриемии и могут быть абсолютной или

8.3.1. Нарушения обменанатрия доминируют в расстройствах электролитного обмена и проявляются в виде гипо- или гипернатриемии и могут быть абсолютной или относительной.

Относительная гипонатриемияобусловлена снижением концентрации натрия в плазме за счёт её разбавления. К этому состоянию может привести обильное питье, уменьшение выведения воды и метаболические нарушения, сопровождающиеся истощением ионных насосов и сопутствующим перемещением натрия в клетки.

Абсолютная гипонатриемияразвивается в результате недостаточного поступления в организм натрия или при его повышенных потерях. К повышенным потерям натрия приводят недостаточность надпочечников (гипоальдостеронизм), заболевания пищеварительного канала, сопровождающиеся обильной рвотой и поносами, а также бесконтрольное применение натрийуретических мочегонных средств, подавляющих реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Для значительной абсолютной гипонатриемии характерно ослабление интенсивности формирования потенциалов действия в нейронах и миоцитах. Неврологически это проявляется психической слабостью - психастенией в виде апатии (безразличие), ступора (оцепение) и даже бессознательного состояния – комы. В поперечнополосатых и гладких мышцах развивается слабость – миастения, ограничивающая их функциональную активность. Эти нарушения усугубляются расстройствами кровообращения из-за уменьшения ОЦК, сладжирования крови и артериальной гипотензии.

Коррекцию гипонатриемии осуществляют изотоническим (0,9%) раствором хлорида натрия.

Относительная гипернатриемия нередко возникает при ограничении питья.

Абсолютная гипернатриемия развивается при гипертонической гипогидратации у лихорадящих больных, пищевой перегрузке NCL с одновременным снижением его экскреции. Она также развивается при первичном гиперальдостеронизме - болезни Конна и вторичном гиперальдостеронизме, развивающимся при артериальной гипертензии и печеночной патологии. Для нее характерно существенное ускорение формирования спайка в нейронах и миоцитах, а также повышение реактивности α-адренорецепторов к катехоламинам. По этим причинам клиническая картина абсолютной гипернатриемии изобилует эффектами возбуждения: страха, гиперкинезии (повышенная двигательная активность), тахикардии, артериальной гипертензии. Гиперосмолярность плазмы всегда сопровождается жаждой, а иногда – «солевой» лихорадкой. В тяжёлых случаях возможна клеточная дегидратация и интерстициальный отек.

Лечениегипернатриемии заключается в назначении бессолевой диеты, применении диуретиков-натрийуретиков и терапии заболеваний, у которых этот дисбаланс вторичен.

8.3.2. Нарушения обмена калия имеют серьезные последствия для метаболизма и функций клеток с которыми катион тесно связан, всилу своей приоритетной внутриклеточной локализации (до 90%). Он является своеобразным метаболическим и функциональным«антагонистом» натрия, обмениваясь с ним в разных соотношениях на всех этапах распределения: всасывании, трансмембранном активном транспорте, почечной реабсорбции и экскреции. Несмотря на то, что калий основной внутриклеточный катион, его дисбаланс оценивают по отклонениям содержания в плазме в виде гипо- и гиперкалиемии.

Гипокалиемия может возникнуть при недостаточном поступлении калия с пищей, нарушении распределения его между внеклеточным и внутриклеточным секторами, а также при повышенных потерях. В значительных количествах калий теряется при многократной рвоте, диарее, гиперальдостеронизме, обширных травмах и ожогах, длительном применении глюкокортикоидов, ртутных диуретиков и ацетилсалициловой кислоты. Потери калия сопровождаются не только гипокалиемией, но и общим его дефицитом в тканях.

Уже 10% дефицит калия сопровождается ослаблением тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. При этом в миоцитах резко усиливаются процессы катаболизма белков и гликогена, повышается содержание молочной кислоты, уменьшается образование АТФ. У больных развивается резкая мышечная слабость, доходящая до параличей; снижается моторика желудка, кишечника, мочевого пузыря; падает артериальное давление. Возбудимость миокарда возрастает из-за усиления внутриклеточного входа натрия, а проводимость и сократимость тормозятся. Прогрессирующая гипокалиемия способствует дистрофии в кардиомиоцитах и возникновению аритмий, вплоть до систолической остановки сердца.

Коррекцию гипокалиемии проводят на основании его общих потерь. Обычно назначают препараты калия вместе с глюкозой и инсулином, т.к. это способствует более быстрому перемещению катиона в клетки.

Гиперкалиемия может возникнуть при избыточном поступлении калия с пищей и лекарственными препаратами (иодид калия, бромид калия и др.), при нарушениях его выведения (почечная и надпочечниковая недостаточность), повышенном выходе из клеток при их массивном цитолизе (травма, ожог, гемолиз) и при усиленном катаболизме белков (диабет, гипоксия, ацидоз). Указанные варианты гиперкалиемии сглаживают внеклеточно – клеточный концентрационный градиент калия. В результате клеточные мембраны гиперполяризуются, что, прежде всего, снижает нервно-мышечную возбудимость и проводимость. Это особенно опасно для сердечной мышцы: развиваются брадиаритмии (урежение ритма сердца с рассогласованностью сокращений его отделов) и сердечные блокады, прогрессирование которых может привести к диастолической остановке сердца.

Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня калия в плазме. Это достигается двумя путями: 1 - внутривенным введением диуретических препаратов - натрийуретиков, выводящих из организма не только натрий, но и калий (фуросемид); 2 - усилением транспорта калия в клетки. Для этой цели используют растворы глюкозы в сочетании с инсулином.

8.3.3. Нарушения обмена кальция. Кальций является основным минеральным компонентом костной ткани. В клетках он играет роль универсального вторичного мессенджера, активируя большую группу ферментов клеточного метаболизма. Помимо этого Cα является обязательным регулятором свертывания крови, проницаемости клеточных мембран, синаптической передачи и других функций. Нарушения его обмена проявляются в виде гипо- и гиперкальциемии.

Гипокальциемия возникает в результате нарушений всасывания кальция при кишечной патологии, гиповитаминозе D, гипосекреции паратгормона и хронической почечной патологии, нарушающей канальцевую реабсорбцию катиона. Гипокальциемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, что клинически проявляется тетаническими судорогами. Для нее характерны гипокоагуляция крови, ослабление сердечной деятельности и артериальная гипотензия. При затяжном процессе кости деминерализуются и у детей развивается рахит, а у взрослых – остеодистрофия.

Лечение гипокальциемии проводится в соответствии с этиологией болезни и заключается в применении витамина D, паратгормона и внутривенных инфузий кальциевых растворов.

Гиперкальциемия чаще всего возникает в результате гиперсекреции гормонально-активной опухолью околощитовидных желез гормона паратирина, мобилизующего кальций из костей в плазму крови. Она сопутствует гипервитаминозу D, гипотиреозу и разрушению костной ткани (туберкулез). Наиболее характерными и ранними проявлениями гиперкальциемии являются диспептические расстройства (потеря аппетита, тошнота, рвота), жажда и полиурия,гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Более поздние осложнения связаны с кальцинозом- отложением кальция в стенках сосудов и имеющихся воспалительных очагах, а также с кальциевыми некрозами в почках, печени, поджелудочной железе, миокарде.

Лечение гиперкальциемии, прежде всего, состоит в устранении причины патологии. Для связывания ионов Cα внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Να2ЭДТА), а для ускоренного их выведения применяют форсированный диурез – внутривенно мощные мочегонные препараты с предварительной водной нагрузкой. В резистентных случаях производят гемодиализ (очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

8.3.4. Нарушения обмена магния. Магний, наряду с калием, является важнейшим внутриклеточным катионом. Основное его депо – миоциты, где он в составе Мg-зависимой, Сα-активируемой миозиновой АТФ-азы, обеспечивает механизм сокращения-расслабления мышц. Он также активирует ряд ферментов, участвующих в регуляции белкового, углеводного и энергетического обмена. Нарушения его обмена проявляются в виде гипо- и гипермагниемии.

Гипомагниемия наиболее часто возникает вследствие нарушения всасывания катиона из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами при ахолии. Она нередко развивается при алкоголизме, неукротимой рвоте, диарее. Ранними проявлениями гипомагниемии является повышение нервно-мышечной возбудимости в виде гиперефлексии, тремора, тетании, тахикардии и повышения АД.

Коррекцию гипомагниемии обычно осуществляют парентеральным введением растворов сульфата магния.

Гипермагниемия возможна при избыточном поступлении катиона с пищей, нарушении его выведения почками и усиленном выходе из клеток (например, при диабетическом кетоацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС вплоть до комы, гипорефлексией, брадикардией и снижением АД.

Коррекцию гипермагниемии осуществляют внутривенным введением гилрокарбоната или лактата натрия. Эффективен гемодиализ.

8.3.5. Нарушения обмена железа.Железо входит в состав многочисленных железосодержащих ферментных и транспортных белков:

♦- гемопротеинов (гемоглобин, миоглобин, цитохромоксидаза, миелопероксидаза и др.);

♦- железофлавопротеинов (цитохром-с-редуктаза, сукцинатдегидрогеназа, НАДФ- и ацилКоА-дегидрогеназы и др.);

♦- железопротеинов (трансферрин, ферритин, гемосидерин, лактоферрин и др.).

Необычайно высока роль железа в энергетическом обмене: около половины ферментов и коферментов цикла Кребса или содержат этот металл, или активируются в его присутствии. Вследствие такой большой распространенности и значимости железа, его дефицит затрагивает функции всех клеток и особенно высокоаэробозависимых.

Железодефицит наиболее часто развивается при хронической кровопотере (кровоточащие язвы желудка и кишечника, метроррагия у женщин), внутрисосудистом гемолизе с гемоглобинурией, реже – при его мальабсорбции (нарушении всасывания). Его патогенез характеризуется многочисленными нарушениями функций железозависимых ферментов и белков и проявляется в самых разнообразных формах:

♦- неврологических - в виде извращений вкуса (снижен синтез ГАМК и дофаминовых рецепторов);

♦- нарушениях желудочной секреции, вплоть до ахилии;

♦- трескании кожи на руках и ногах, ломкости ногтей, ангулярного стоматита (заед) – из-за нарушений поперечного сшивания нитей коллагена в соединительной ткани;

- гипоксического поражения высокоаэробной эпителиальной ткани желудка (атрофический гастрит), языка (глоссит), пищевода (эзофагит), верхних дыхательных путей (неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит) и др.;

♦- снижения фагоцитарной активности и незавершенного фагоцитоза;

♦- мышечной слабости;

♦- железодефицитной анемии – конечной стадия отрицательного баланса железа.

Коррекция железодефицита осуществляется препаратами железа.

Острое отравление железом при приеме железосодержащих препаратов характеризуется мощной модуляцией аутоокислительных процессов и развитием некротического гастроэнтерита, тканевой гипоксии, метаболического ацидоза и комы. Хроническая интоксикация железом проявляется гемосидерозом- накоплением металла в макрофагах и более опасной формой - гемохроматозом – накоплением цитотоксического закисного железа в паренхиматозных клетках внутренних органов, с последующей их гибелью.

8.3.6. Нарушения обмена микроэлементов.Микроэлементы: йод, фтор, селен, цинк, медь, кобальт, марганец играют важную роль в обменных процессах, так как входят в состав сложных ферментов и многих гормонов. Их дефицит, как правило, высокоспецифичен и чаще всего возникает при алиметарной недостаточности, а устраняется заместительной терапией.

Дефицит иода нарушает иодирование тиреоидных гормонов и вызывает гипотиреоз. Его избыток может вызвать дерматит (иодизм) и аутоиммунный тиреоидит («иод-базедовизм»).

Дефицит фтора препятствует минерализации дентина и зубной эмали, способствуя развитию кариеса.

Дефицит селена выводит из строя по сути всю антиоксидантную систему организма, необходимым элементом которой он является. Низкая активность селензависимых антиоксидантных ферментов ослабляет антивирусную, антиинфекционную и противоопухолевую резистентность организма. Она также способствует возникновению аритмий, миопатии, озооспермии, некрозов печени.

Дефицит цинка снижает функции примерно 200 цинксодержащих металлопротеинов – ферментов (РНК- и ДНК-полимеразы) и гормонов (половые, тиреотропный, гонадотропный, вазопрессин, инсулин). Наиболее существенными его проявлениями являются сахарный диабет, замедление роста и полового созревания, бесплодие.

Дефицит меди вызывает снижение активности цитохромоксидазы всех без исключения клеток. Наиболее ярко этот дефект проявляется торможением созревания гемопоэтических клеток, нарушением включения железа в протопорфириновое колдьцо гема и развитием медьдефицитной анемии.

Дефицит кобальта сопутствует дефициту витамина В₁₂ в состав которого он входит и проявляется В12- зависимой мегалоцитарной анемией, нарушениями регенерации и иммунитета.

Дефицит марганца сопровождается снижением активности многих ферментов (фосфатаз, холинэстеразы и др.) и гормонов (гипофизарных, половых, инсулина и др.). Это способствует развитию анемии, нарушению формирования костной ткани, замедлению роста, дегенерации половых желез.