ГИПОГЛИКЕМИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ПРЕПАРАТАМИ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

Препараты сульфонилмочевины иногда могут обусловить гипогли­кемию у больных диабетом взрослых (II тип), даже если их при­нимают в обычных терапевтических дозах. Часто это наблюдают s первые несколько дней после начала лечения. Иногда, однако, гипогликемия может развиваться на фоне длительного лечения без изменения дозы препаратов. Приступы гипогликемии, как правило, -связаны с приемом лекарственных средств или развитием состоя­ний, изменяющих обмен препаратов сульфонилмочевины. Пораже­ния печени приводят к увеличению срока гипогликемического дей­ствия бутамида, ацетогексамида и толазамида, так как эти вещества в норме метаболизируются именно в печени. Хлорпропамид и ацетогексамид могут вызывать гипогликемию у больных с почеч­ной недостаточностью, поскольку либо неизмененное вещество (хлорпропамид), либо его активный метаболит (в случае ацето­гексамида) экскретируется почками. Учитывая относительно высо­кую частоту азотемии у больных диабетом и очень длительный период полужизни хлорпропамида в норме (24—60 ч), это соедине­ние является особенно вероятным потенциальным индуктором тя­желой гипогликемии.

Развитие гипогликемии у больных, получающих препараты сульфонилмочевины, может определяться не только поражением печени или почек, но и взаимодействием лекарственных средств. Некоторые из них потенцируют эффекты сульфонилмочевинных препаратов за счет: 1) блокады их метаболизма в печени (напри­мер, сульфизоксазол и диоксикумарин); 2) снижения их экскре­ции с мочой (например, фенилбутазон); 3) самостоятельного гипо­гликемизирующего действия (например, салицилаты).