Обмен калия и натрия

Введение инсулина извне или стимуляция секреции эндогенного Инсулина приводит к снижению уровня калия в сыворотке. Этот гипокалиемический эффект инсулина является следствием стиму­ляции поглощения калия мышечной и печеночной тканью, что может происходить независимо от изменений метаболизма глю­козы. Регуляторная роль инсулина в обмене калия наглядно про­является изменениями концентрации калия в сыворотке, сопро­вождающими снижение исходного уровня инсулина. При 50% снижении уровня инсулина натощак, вызываемом введением со­матостатина, концентрация калия в сыворотке увеличивается на 0,5—1,0 мэкв/л [65]. Гиперкалиемический эффект инсулинопении не является следствием изменения обмена калия в почках. Чув­ствительность гомеостаза калия в организме к небольшим коле­баниям секреции инсулина может отчасти объяснять наклонность у больных диабетом к развитию гиперкалиемии в отсутствие уре­мии или ацидоза [66].

Инсулин влияет и на обмен натрия, хотя этот эффект (в от­личие от влияния на калиевый гомеостаз) является следствием изменения секреции катиона в почках. На фоне физиологического повышения уровня инсулина в плазме экскреция натрия с мочой уменьшается в отсутствие изменений скорости клубочковой фильтрации и экскреции альдостерона. Наоборот, угнетение ис­ходной секреции инсулина соматостатином сопровождается 50% увеличением экскреции натрия с мочой [65]. Антинатрийурети­ческий эффект инсулина может лежать в основе отеков, которые иногда появляются у больных диабетом с гипергликемией, при нормализации уровня глюкозы в крови с помощью инсулиноте­рапии. Подобно этому отеки, наблюдаемые при восстановлении питания у голодающих или недоедающих лиц, а также диурез, сопровождающий голодание, отчасти могут быть опосредованы изменением секреции инсулина.