МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Хотя жир накапливается в виде триглицеридов, его поглощение и окисление тканями (сердце, мышца, печень) требует высво­бождения этих запасов из депо в виде свободных жирных кислот (СЖК), переносящихся с кровью (см. рис. 10—6). Распад три­глицеридов в жировой ткани регулируется тканевой липазой, ка­тализирующей следующую реакцию триглицерид + 3Н₂О ® 3СЖК + глицерин

Этот процесс, называемый липолизом, находится под регули­рующим влиянием различных гормонов (адреналин, гормон рос­та, инсулин). Фермент получил название гормончувстви­тельной липазы. Адреналин, глюкагон, гормон роста, АКТГ и тиреоидные гормоны повышают его активность, а инсулин сни­жает ее. Как правило, гормональная активация липазы сопровож­дается увеличением уровня цАМФ (что и может быть механиз­мом изменения активности фермента), тогда как инактивация липазы связана со снижением уровня цАМФ. Наиболее важным с физиологической точки зрения активатором гормончувствитель­ной липазы является адреналин, а наиболее важным ингибитором ее инсулин. Маловероятно, чтобы АКТГ или глюкагон играли роль в физиологической модуляции липолиза, поскольку для по­вышения активности липазы требуются чрезвычайно высокие кон­центрации этих гормонов.

На скорость липолиза влияет также утилизация глюкозы жи­ровой тканью. Как показано на рис. 10—6, ресинтез триглицери­дов может продолжаться до тех пор, пока имеющийся глицерин-3-фосфат обеспечивает возможность эстерификации СЖК. По­скольку в жировой ткани отсутствует глицерокиназа, количество-глицерин-3-фосфата определяется скоростью гликолиза. В усло­виях повышения утилизации глюкозы мобилизация жирных кис­лот снижается из-за увеличения количества субстрата их эсте­рификации независимо от изменений активности гормончувстви­тельной липазы.