Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию

В целях единого подхода кардиохирургами всего мира принята классификацияхронической сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), согласно которой выделяют четыре функциональных класса.

Класс I. Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли, т. е. физическая нагрузка переносится так же, как до болезни.

Класс II. Болезнь сердца вызывает незначительное ограничение физической активности; в покое жалоб нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли.

Класс III. Наблюдается заметное ограничение физической нагрузки, когда незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое больные чувствуют себя хорошо.

Класс IV. Любая физическая нагрузка затруднена. Субъективные симптомы недостаточности кровообращения имеются даже в покое. При любых нагрузках дискомфорт усиливается.

Согласно этой классификации, понятие «функционального класса» динамично и под влиянием адекватного лечения состояние больного улучшается, т. е. меняется функциональный класс (например, от IV к I или II классу). Это удобно при оценке отдаленных результатов хирургического лечения.

В Украине одновременно используют классификацию хронической недостаточности кровообращения, предложенную Г. Ф. Лангом, В. X. Василенко и Н. X. Стражеско (1935).

Стадия I. Начальная, скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II. В этой стадии выделяют два периода. Период А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена; имеются умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения. Период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое; отмечаются тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III. Конечная, дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

А.И. Нестеров (1973) предложил выделять три формы ревмокардита - выраженную, умеренную и слабую.

І степень активности (слабо выраженный) ревмокардит может наблюдаться при любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и подостром течении первичного ревматизма клинико-лабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а при возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими нарушениями.

ІІ степень активности (умеренно выраженный) ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

ІІІ степень активности (выраженный) ревмокардит обнаруживается бычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит).

Стеноз митрального клапана

2. Особенности обследования больного с подозрением на стеноз митрального клапана (План практической подготовки студента на практическом занятии)

2.1. При опросе больного со стенозом митрального клапана:

1) Наиболее характерные жалобы при стенозе митрального клапана.

I стадия - полной компенсации. Гемодинамические нарушения обусловлены незначительным сужением митрального отверстия (площадь его составляет 2- 2,5 см2). Давление в левом предсердии повышено до 10-15 мм рт. ст. Клинические проявления минимальны: жалобы отсутствуют, трудоспособность не ограничена.

II стадия - легочного застоя. Характеризуется сужением митрального отверстия до 1,5- 2 см², давление в левом предсердии повышается до 20-30 мм рт. ст., соответственно возрастает и давление в легочной артерии, что увеличивает нагрузку на правый желудочек. В покое - нормальный минутный объем крови, который не обеспечивается при физической нагрузке.

Клинические симптомы: одышка при физической нагрузке; признаки гипертензии в малом круге с нередким развитием осложнений: кашель, кровохарканье, приступы удушья, чаще ночью, отек легких трудоспособность ограничена, правожелудочковой декомпенсации нет.

III стадия - правожелудочковой недостаточности. Характеризуется стойкой гипертензией в малом круге кровообращения с образованием «второго барьера», усилением работы правого желудочка и развитием его недостаточности. Склерозирование легочных сосудов, уменьшение легочного кровотока обусловливает урежение или исчезновение приступов сердечной астмы и отека легких. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах выражены умеренно. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см².

Клинические симптомы: одышка в покое; возникновение приступов сердечной астмы; отмечается кашель (он может быть сухим или с мокротой); возможно кровохарканье; больных беспокоят периодически сердцебиения; боли в области сердца; чувство слабости и повышенная утомляемость; периферические отеки по вечерам; непереносимость физических нагрузок; признаки правожелудочковой декомпенсации.

IV стадия - дистрофическая. Площадь митрального отверстия менее 1 см². Характеризуется выраженным нарушением кровообращения в большом и малом круге. Больные практически нетрудоспособны.

Характерны следующие признаки: выраженная одышка, усиливается в положении лежа из-за чего больной вынужден занимать положение полусидя или сидя (ортопноэ); приступы сердечной астмы, которые сопровождаются кашлем с выделением розовой пенистой мокроты; кровохарканье; постоянные сердцебиения с развитием постоянной формы мерцания предсердий; боли в области сердца; постоянные периферические отеки; чувство тяжести в надчревной области и подреберье; резко выражены слабость и повышенная утомляемость.

V стадия - терминальная. Клиника соответствует III стадии по классификации Н.Д. Стражеско. Характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения с необратимыми дегенеративными изменениями внутренних органов (печени, почек) и асцитом, атрофией мышечной системы.

Жалобы со стороны других органов и систем. Отмечается нарушение глотания из-за резкого увеличения левого предсердия, а также боль и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье обусловленные вышеназванными причинами.

2) Анамнез. При сборе анамнеза необходимо уточнить причину возникновения заболевания. Несмотря на то, что ревматический генез порока имеется у большинства больных (практически у 100% случаев), лишь у части из них в анамнезе можно установить признаки перенесенной ревматической атаки, в этих случаях свойственные митральному стенозу жалобы появляются постепенно, обычно через 5 - 20 лет после «атаки». Значительно реже начало заболевания бывает острым. У 30-40% больных в анамнезе не отмечается явных ревматических атак.

2.2. Данные объективного обследования (характерные особенности при данном заболевании):

1) Общее состояние больного со стенозом митрального клапана зависит от стадии стеноза. При заболевании I, II стадии общее состояние больного не изменяется.

2) При выраженном митральном стенозе и лёгочной гипертензии у пациентов нередко наблюдают типичное митральное лицо (facies mitralis)— на фоне бледной кожи лица возникает резко очерченный румянец щёк с цианозом губ и кончика носа («митральная бабочка», или «митральный румянец»). «Митральная бабочка» чаще является признаком резко выраженного процесса. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный цианоз»), что обусловлено низким минутным объемом сердца.

3) Обследование состояния органов дыхания больных с митральным стенозом (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких).

4) Обследование состояния органов брюшной полости больных с митральным стенозом (осмотр живота, пальпация и перкуссия желудка, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота).

5) Обследование состояния костно-мышечного аппарата пациентов с ППС (осмотр и пальпация).

6) Местный статус (Locus morbi). Осмотр и пальпация области сердца и поверхностных сосудов, пальпация магистральных сосудов конечностей и шеи в проекционных точках определение перкуторных границ сердца, аускультация сердца и сосудов с обязательным определением с помощью дополнительных технических мануальных приемов специальных «патогномоничных» симптомов предполагаемого приобретенного порока, описать технику их проведения.

Характерен pulsus differens вследствие сдавления левой подключичной артерии растянутым левым предсердием. При осмотре и пальпации грудной клетки верхушечный толчок резко ослаблен или не определяется, так как левый желудочек оттесняется кзади гипертрофированным правым. Пульсация правого желудочка во время систолы хорошо заметна под мечевидным отростком (реже наблюдается в третьем – четвертом межреберье у левого края грудины) и усиливается на вдохе вследствие увеличения его наполнения. У истощённых больных, можно наблюдать некоторое выбухание в области нижней трети грудины — «сердечный горб». Может пальпаторно определятся (лучше на вдохе) закрытие клапанов легочной артерии (Р₂) во втором межреберье слева. Характерно диастолическое дрожание - “кошачье мурлыканье” – в области верхушки, которое лучше определяется на левом боку.

Важное диагностическое значение имеют данные аускультации сердца: усиленный хлопающий I тон на верхушке и в точке Боткина; щелчок открытия митрального клапана, этот ІІІ тон возникает вслед за II-м (выслушивается над верхушкой сердца или в четвертом межреберье слева у края грудины);акцент II тона над легочной артерией; диастолический шум.

7) Диагноз МС устанавливают на основании: характерной мелодии сердца,гипертрофии ЛП и ПЖ на ЭКГ, митральной конфигурации сердца с увеличением ЛП и ствола легочной артерии при рентгенологическом исследовании. Диагноз подтверждают с помощью эхокардиографии.

8) На основании полученных данных опроса, анамнеза заболевания и клинического физикального обследования больного поставить предварительный клинический диагноз больному с МС: «Ревмокардит I степени активности. Комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза IV стадии, СНІІБ, III функциональный класс NYHA»

2.3. В соответствии со стандартными схемами план дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) включает:

При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

Для выраженного ревмокардита характерными являются следующие лабораторные данные: в клиническом анализе крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в биохимическом анализе крови: повышение уровня a₂ и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы; клиническом анализе мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия; иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

На ЭКГ по мере прогрессирования порока появляются: а) признаки гипертрофии левого предсердия (P mitrale), б) гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, в) часто регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий).

На ФКГ при МС обнаруживается изменение интенсивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана), а также появление шумов в диастоле. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II тон - QS) колеблется от 0,08 до 0,12 с и укорачивается до 0,04 - 0,06 с при прогрессировании стеноза. Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический). Значение фонокардиографии возрастает в условиях тахисистолической формы фибрилляции предсердий, когда при обычной аускультации трудно отнести выслушиваемый шум к той или иной фазе сердечного цикла.

Рентгенологическое исследование констатирует изменение размеров сердца за счёт увеличения левого предсердия и правого желудочка, исчезает талия сердца за счёт выбухания второй (лёгочная артерия) и третьей (левое предсердие) дуг по левому контуру, а также гипертрофии и дилатации правого желудочка. Такая картина характерна для митральной конфигурации сердечного силуэта. Отсутствие при рентгенологическом исследовании характерного для митрального стеноза выбухания третьей дуги левого контура сердечной тени позволяет предположить наличие тромба в левом предсердии. В лёгких выявляют застойные изменения. Наиболее отчётливые рентгенологические признаки увеличения левого предсердия определяются в первой косой проекции с контрастированным пищеводом. При этом пищевод отклоняется вправо и кзади. Считают, что отклонение пищевода по дуге малого радиуса (до 6 см) характерно для митрального стеноза, а по дуге большого радиуса (свыше 6—7 см) — для митральной недостаточности. В боковой проекции находят увеличение правого желудочка и выбухание лёгочного ствола.

ЭхоКГ: наблюдаются следующие изменения:

- однонаправленное (П-образное) движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади;

- снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (до 1 см/с);

- уменьшение амплитуды открытия створки митрального клапана (до 8 мм и менее);

- увеличение полости левого предсердия (переднезадний размер может увеличиваться до 70 мм);

- утолщение клапана (фиброз и кальциноз).

Допплеро- эхоКГ позволяет измерить градиент давления на митральном клапане и уточнить площадь митрального отверстия, определить давление в легочной артерии, наличие сопутствующей регургитации крови на митральном, трехстворчатом клапанах и клапане легочной артерии.

3. Дифференциальную диагностику проводят c заболеваниями, характеризующимися сходными имениями со стороны сердца и развитием легочной гипертензии при малоизмененных размерах сердца: хроническим легочным сердцем или первичной легочной гипертензией, тиреотоксикозом, вторичным дефектом межпредсердной перегородки, осложненным правожелудочковой недостаточностью, миксомой ЛЖ.

4. Обоснование и формулирование клинического диагноза

Для больных, перенесших хирургическую коррекцию приобретенного порока сердца, в диагнозе должны найти отражение название перенесенной операции, ее дата, диагноз и стадия порока, по поводу которого проводилось хирургическое вмешательство, отдаленный результат операции, ее осложнения. Например: «Состояние после митральной комиссуротомии в 1989 г. по поводу митрального стеноза III стадии. Умеренный митральный рестеноз. СНIIА, II класс. NYHA», «Состояние после протезирования митрального клапана шаровым протезом МКЧ-25, в 1991 г., по поводу комбинированного митрального порока с преобладанием недостаточности IV стадии. Отдаленный результат операции хороший. НIIА, II класс NYHA» и т.д.

5. Лечение больного с МС.

5.1.Выбор лечебной тактики: консервативное или оперативное лечение.

I стадия - хирургическое лечение не показано.

II стадия - больным показана митральная комиссуротомия.

III стадия - правожелудочковая недостаточность хорошо поддается медикаментозной терапии. Показания к операции абсолютные, причем во II-III стадиях результаты значительно лучше.

IV стадия - это последняя стадия, при которой еще возможно проведение операции, но она ненадолго продлевает жизнь. При осложненных формах митрального стеноза с кальцинозом, и фиброзом клапана а также подклапанных структур, обширным тромбозом левого предсердия - восстановление клапана путем рассечения сросшихся комиссур (комиссуротомия). При грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, а также после предшествовавшей вальвулотомиии при ее неудовлетворительном результате показано протезирование клапана.

V стадия - медикаментозное лечение не эффективно. Оперативное лечение не показано.

5.2. Принципы патогенетически обоснованной консервативной терапии.

Специфических консервативных методов лечения митрального стеноза не существует. По показаниям назначают мочегонные препараты, периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ), сердечные гликозиды, антикоагулянты.

Основные направления лечения больных с митральным стенозом в стадии компенсации:

- улучшение гемодинамики в малом круге кровообращения,

- увеличение времени диастолы и создание условий для наполнения левого желудочка,

- уменьшение возврата крови к правым отделам сердца,

- улучшение микроциркуляторных и реологических свойств крови,

- уменьшение кислородной задолженности и замедление развития хронической гипоксии.

Основные направления лечения больных с декомпенсированным митральным стенозом, осложненным фибрилляцией предсердий:

- нормализация ритма сердца,

- оптимизация частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий,

- обеспечение достаточной периферической вазодилатации и оптимального уровня артериального давления,

- коррекция гомеостаза (электролитного, белкового, кислотноосновного баланса и др.),

- предупреждение тромбоэмболических осложнений,

- коррекция хронической гипоксии.

5.3. Методы оперативного лечения и показания к нему.

Митральный стеноз наиболее успешно корригируется хирургическими методами. При этом основным методом хирургической коррекции не осложненных форм «чистого» или преобладающего митрального стеноза является митральная комиссуротомия (вальвулотомия). При наличии выраженных фиброзных изменений створок и сопутствующей митральной недостаточности решается вопрос о клапаносохраняющих пластических операциях или замене клапана протезом. При этом используют протезы двух видов – механические, среди которых по принципу функционирования выделяют вентильные, лепестковые и шарнирные (шаровые типа Стара – Эдвардса или дисковые типа Бьёрка – Шейли) и биологические.

Операция митральной комиссуротомии показана больным с выраженным митральным стенозом при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижающих трудоспособность. Эти операции проводятся как по «закрытой» так и по «открытой» методике в условиях искусственного кровообращения.

Эксперты Американского кардиологического колледжа (1998) рекомендуют проводить митральную баллонную вальвулотомию у следующих категорий больных с митральным стенозом:

1. Пациенты с II – IV функциональным классом по NYHA, умеренным или тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия не более1,5 см²), у которых состояние клапана позволяет выполнить чрезкожную митральную баллонную вальвулотомию (при отсутствии тромбов в левом предсердии или наличии митральной регургитации).

2. Пациенты без характерной клинической симптоматики с умеренным или тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия не более 1,5 см²), легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке), у которых состояние клапана позволяет выполнить чрезкожную митральную баллонную вальвулотомию (при отсутствии тромба в левом предсердии или митральной регургитации).

3. Пациенты с II- IV функциональным классом по NYHA, умеренным или тяжелым митральным стенозом (площадь отверстия менее 1,5 см²), кальцинированным митральным клапаном, у которых отмечается высокий риск хирургического вмешательства (при отсутствии тромба в левом предсердии или митральной регургитации).

Улучшение состояния больных после митральной комиссуротомии наступает в 70- 89 % случаев. Неэффективность операции обычно обусловлена поздним направлением больных к хирургу, выраженными изменениями сердца и других внутренних органов. Активность ревматического процесса не является противопоказанием к операции.

6. Основными осложнениями митрального стеноза являются:

1) отек легких;

2) мерцательная аритмия;

3) активная легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность;

4) тромбоэмболии большого круга кровообращения;

5) бронхолегочные инфекции;

6) инфекционный эндокардит.

7. Принципы проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансеризации пациентам с МС.

Больные с клапанными пороками сердца наблюдаются участковым терапевтом и кардиологом. Кратность осмотров - не менее 4 раз в год, объем исследования - клинический анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, эхокардиографическое исследование, биохимическое исследование крови - острофазовые показатели, гликозаминогликаны. При необходимости консультации смежных специалистов - лор-врача, стоматолога, офтальмолога, невропатолога, по показаниям - кардиохирурга.

Недостаточность митрального клапана

2. Особенности обследования больного с подозрением на недостаточность митрального клапана (План практической подготовки студента на практическом занятии)

2.1. При опросе больного с недостаточностью митрального клапана:

1) Наиболее характерные жалобы при недостаточности митрального клапана.

Клиническая картина зависит от стадии митральной недостаточности.

I стадия - компенсации. Характеризуется минимальной регургитацией крови через левое атриовентрикулярное отверстие, нарушения гемодинамики практически отсутствуют, жалоб нет; трудоспособность не ограничена.

II стадия - субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается. Нарушения гемодинамики приводят к дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка. Компенсация нарушений гемодинамики эффективно осуществляется левым желудочком и стойко сохраняется. В отличие от митрального стеноза отек легких у больных возникает крайне редко. Физическая активность больных ограничена незначительно, поскольку сохранена возможность увеличения минутного объема крови. Клинические симптомы: одышка при значительной физической нагрузке; периодически возникающие чувство слабости и повышенная утомляемость; периодические боли в области сердца; трудоспособность снижена.

III стадия - правожелудочковой декомпенсации. Наступает при значительной регургитации крови в левое предсердие. Перерастяжение левого желудочка приводит к его дилатации. Периодически возникает декомпенсация сердечной деятельности, устраняемая медикаментозной терапией.

Клинические симптомы: одышка при физической нагрузке; возникновение приступов сердечной астмы; отмечается кашель (он может быть сухим или с мокротой); возможно кровохарканье; больных беспокоят периодически сердцебиения; боли в области сердца; чувство слабости и повышенная утомляемость; периферические отеки по вечерам; непереносимость физических нагрузок; признаки правожелудочковой декомпенсации.

IV стадия - дистрофическая. Характеризуется появлением постоянной правожелудочковой недостаточности. Трудоспособность утрачена.

Характерны следующие признаки: выраженная одышка; приступы сердечной астмы, которые сопровождаются кашлем с выделением небольшого количества мокроты; кровохарканье; постоянные сердцебиения с развитием постоянной формы мерцания предсердий; ноющие, давящие боли в области сердца; постоянные периферические отеки; чувство тяжести в надчревной области и подреберье; резко выражены слабость и повышенная утомляемость.

Жалобы со стороны других органов и систем. Отмечается боль и чувство тяжести в надчревной области и правом подреберье обусловленные увеличением печени и растяжением ее капсулы.

2) Анамнез заболевания. Довольно часто недостаточность митрального клапана сочетается со стенозом митрального клапана или с другими пороками. Основными этиологическими факторами способствующими органической митральной недостаточности являются: ревматизм; инфекционный эндокардит; врожденный порок; ИБС (хронические формы и острый инфаркт миокарда); травма; системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.; дегенеративные поражения клапанного аппарата неизвестной этиологии.

2.2. Данные объективного обследования (характерные особенности при данном заболевании):

1) Оценка общего состояния больного с недостаточностью митрального клапана (сознание, конституция, упитанность).

2) Сбор информации о внешнем состоянии больного с НМК (осмотр кожи, подкожно жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез). При заболевании I, II стадии общее состояние больного не изменяется. Акроцианоз может отмечаться при нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения на более поздних стадиях заболевания.

3) Обследование состояния органов дыхания больных с НМК (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких).

4) Обследование состояния органов брюшной полости больных с НМК (осмотр живота, пальпация и перкуссия желудка, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота).

5) Обследование состояния костно-мышечного аппарата пациентов с НМК (осмотр и пальпация).

Артериальный пульс обычно не изменен или отмечаются признаки мерцательной аритмии. При высокой легочной гипертензии определятся пульсация правого желудочка в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины и в надчревной области. При развитии дилатации правого желудочка и относительной недостаточности трехстворчатого клапана определяется положительный венный пульс за счет систолической волны “v”.

При осмотре и пальпации грудной клетки вследствие значительной регургитации слева от грудины наблюдается сердечный горб обусловленный выраженной гипертрофией левого желудочка, особенно если порок развился в детском возрасте. Определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, свидетельствующий о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка. Над верхушкой сердца часто пальпируется систолическое дрожание.

При аускультации сердца:

а) систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансиcтолический шум) – служит наиболее ярким проявлением митральной недостаточности. Возникает вследствие прохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах обычно обусловлена выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

б) ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствием «периода замкнутых клапанов»), а также волной регургитации;

в) акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения;

г) расщепление II тона над легочной артерией, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным. Часто глухой III тон, определяется на верхушке сердца, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

7) Диагноз МС устанавливают на основании:

а) пансистолического шума с эпицентром над верхушкой, который проводится в подмышечную область и сопровождается ослаблением I тона и III тоном, а также усилением и смещением кнаружи и книзу верхушечного толчка;

б) признаков гипертрофии левого предсердия – Р-mitrale и левого желудочка на ЭКГ;

в) дилатации этих отделов при рентгенологическом и эхокардиологическом исследованиях;

а) митральной регургитации при допплерэхокардиографии;

б) в неясных случаях диагноз подтверждается с помощью ангиокардиографии, которая позволяет также количественно оценить выраженность регургитации.

«Ревмокардит II степени активности. Комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана III стадии, СНІІБ, III функциональный класс NYHA»

Клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, иммунологические исследования крови см. митральный стеноз.

На ЭКГ: а) признаки гипертрофии левого предсердия (P mitrale), б) гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, в) у 30-35 % регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание предсердий, трепетание предсердий); г) при выраженной легочной гипертензии отмечается также гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

ФКГ для диагностики недостаточности митрального клапана имеет большое значение, так как позволяет достаточно подробно охарактеризовать систолический шум. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q - I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции сердце увеличено в размерах, больше влево. Талия сердца отсутствует за счет значительного увеличения левого предсердия, которое может достигать гигантских размеров и выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени.

Эхокардиографическое исследование не выявляет специфических признаков нарушения движения створок клапана. Тем не менее, существует несколько признаков, по которым можно судить о недостаточности митрального клапана:

- дилатация левых отделов сердца,

- избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки,

- разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы,

- отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана,

- признаки фиброза (кальциноза) передней створки,

- увеличение полости правого желудочка.

При допплер-эхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока - турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия, коррелирующий с выраженностью регургитации.

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диагностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повышено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения волны “v” более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана. При вентрикулографии можно наблюдать, как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость левого предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

3. Дифференциальная диагностика является трудной задачей, особенно если она проводится между чистой ревматической МН и относительной, обусловленной дилатацией желудочка у больных с кардиомегалией, а также застойной бивентрикулярной сердечной недостаточностью. В пользу относительной митральной недостаточности свидетельствует отсутствие ревматического анамнеза и доминирование в клинической картине признаков поражения миокарда. Звучность и продолжительность пансистолического шума у таких больных может, день ото дня изменятся и уменьшатся при регрессе левожелудочковой недостаточности под влиянием лечения, тогда как шум органической МН при этом становится более громким. При относительной недостаточности клапана на эхоКГ вместо гипердинамического сокращения стенок ЛЖ отмечается его диффузная гипокинезия.

Интенсивный пансистолический шум над верхушкой сердца и у левого края грудины в области ее нижней части характерен для дефекта межжелудочковой перегородки и недостаточности трехстворчатого клапана. В отличие от МН систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки наиболее громкий в третьем – пятом межреберье слева и хорошо проводится в область правой половины грудной клетки, I тон сохранен.

Кроме этого дифференциальную диагностику МН следует проводить с недостаточностью трехстворчатого клапана, а также стенозом устья аорты.

4. Обоснование и формулирование клинического диагноза у больного (с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии).

5. Лечение больного с НМК.

5.1.Выбор лечебной тактики: лечение НМК может быть консервативным или оперативным.

I стадия – хирургическое лечение не показано.

II стадия – оперативное лечение не показано.

III стадия – показано оперативное лечение.

IV стадия – показано хирургическое лечение.

V стадия – оперативное лечение не проводится.

5.2. Принципы патогенетически обоснованной консервативной терапии.

По показаниям назначают антибиотики для профилактики рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита, мочегонные препараты, периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ), сердечные гликозиды, антикоагулянты и тд.

Основные направления лечения больных с митральной недостаточностью в стадии компенсации:

- ограничение притока крови в малый круг кровообращения,

- уменьшение интенсивности и объема выброса крови из левого желудочка (ограничение механизма Франка - Старлинга),

- улучшение метаболизма миокарда,

- коррекция микроциркуляторных и реологических свойств крови и предупреждение развития хронической гипоксии,

- решение вопроса о хирургическом лечении.

Основные направления лечения больных с митральной недостаточностью в стадии декомпенсации:

- нормализация ритма сердца,

- оптимизация частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий,

- назначение периферических вазодилататоров в комбинации с мочегонными препаратами, контроль и коррекция электролитного, белкового, кислотно-основного баланса,

- коррекция микроциркуляции и реологических свойств крови,

- оптимизация метаболизма миокарда, устранение хронической гипоксии,

- профилактика тромбоэмболических осложнений,

- направление на хирургическое лечение.

5.3. Существующие методы оперативного лечения и показания к нему.

Хирургическая коррекция является методом выбора при выраженной митральной регургитации. В целях подтверждения диагноза, а также для решения вопроса об операции проводят катетеризацию сердца и ангиокардиографию.

Показаниями к реконструктивным клапаносохраняющим пластическим операциям (пластика митрального клапана с резекцией участка створки и применением кольца Карпентье) являются пороки без грубых изменений створок, хорд, сосочковых мышц и при отсутствии кальциноза клапанов. В остальных случаях, включающих клапанный инфекционный эндокардит, постинфарктные пороки, кальциноз II-III степени, операцией выбора является замена клапана механическим или биологическим протезом. Протезирование митрального клапана большинству больных обеспечивает продление жизни, а также восстановление трудоспособности в послеоперационный период.

6. Основными осложнениями митральной недостаточности являются:

1) бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность;

2) мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная;

3) легочная артериальная гипертензия;

4) системные тромбоэмболии особенно при мерцательной аритмии и инфекционном эндокардите;

5) инфекционный эндокардит.

7. Принципы проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансеризации пациентам с МН.

Аортальный стеноз

2. Особенности обследования больного с подозрением на стеноз устья аорты

2.1. При опросе больного с недостаточностью митрального клапана:

1) Наиболее характерные жалобы больных с АС.

Клиническая картина зависит от стадии стеноза.

I стадия - полной компенсации. Нарушения гемодинамики практически отсутствуют, порок выявляется лишь при аускультации: жалоб нет; трудоспособность не ограничена.

II стадия – скрытой сердечной недостаточности. Клинические симптомы: одышка при физической нагрузке; головокружение; периодически возникающие чувство слабости и повышенная утомляемость; трудоспособность снижена.

III стадия – относительной коронарной недостаточности.

Клинические симптомы: прогрессирующая одышка; боли стенокардического характера; головокружения и обмороки после физических нагрузок; непереносимость физических нагрузок.

IV стадия – выраженной левожелудочковой недостаточности. Трудоспособность утрачена. Характерны следующие признаки: периодически возникают приступы пароксизмальной одышки ночью; приступы сердечной астмы; постоянные головокружение обмороки; появляются признаки отека легких; резко выражены слабость и повышенная утомляемость; боль в правом подреберье, за счет увеличенной печени.

V стадия - терминальная. Характеризуется прогрессирующей недостаточностью левого и правого желудочков. Резко выражены все субъективные и объективные признаки порока. Состояние больного крайне тяжелое.

2) Анамнез заболевания. Нередко АС сочетается с недостаточностью аортального клапана. Этиологическими факторами являются: врожденная патология; ревматизм; кальциноз створок аортального клапана неизвестной этиологии.

2.2. Данные объективного обследования (характерные особенности при данном заболевании):

2) Сбор информации о внешнем состоянии больного с АС (осмотр кожи, подкожно жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез). При заболевании I, II стадии общее состояние больного не изменяется. На более поздних стадиях заболевания отмечается выраженная бледность кожных покровов, акроцианоз.

3) Обследование состояния органов дыхания больных с АС (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких).

4) Обследование состояния органов брюшной полости больных с АС (осмотр живота, пальпация и перкуссия желудка, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота).

5) Обследование состояния костно-мышечного аппарата пациентов с АС (осмотр и пальпация).

Артериальный пульс медленный, малый и платообразный (pulsus tardus, parvus et longus). Отмечается склонность к брадикардии, способствующей улучшению диастолического наполнения левого желудочка и артериальной гипотензии.

При осмотре и пальпации грудной клетки определяется медленно приподнимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который постепенно смещается влево и книзу. В положении больного лежа на левом боку ему может предшествовать толчок левого предсердия при его усиленном сокращении и изгнании крови в неподатливый левый желудочек. В области основания сердца, яремной вырезки и над сонными артериями определяется систолическое дрожание (“кошачье мурлыкание”) с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины. Оно лучше всего определяется в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди при задержке дыхания на вдохе. При развитии левожелудочковой недостаточности со снижением ударного объема сердца дрожание резко ослабевает.

Важное диагностическое значение имеет аускультация сердца:

a) Систолический шум грубый и имеет эпицентр во втором межреберье справа у края грудины. Он хорошо проводится по току крови в область яремной вырезки и на сонные артерии, а также к верхушке сердца. Шум отличается характерным скребущим оттенком и лучше слышен в положении больного сидя с наклоном туловища кпереди. При развитии сердечной недостаточности с уменьшением ударного объема и кровотока через клапан он становится тихим и коротким.

б) Щелчок открытия аортального клапана. Особенно характерен в детском и юношеском возрасте при врожденном стенозе устья аорты, и при развитии кальциноза и малоподвижности створок клапана исчезает.

в) Парадоксальное расщепление II тона, определяется при резко выраженном стенозе.

г) IV тон связан с гипертрофией левого желудочка и повышением конечного диастолического давления.

7) Диагноз стеноза устья аорты устанавливают на основании:

а) систолического шума с эпицентром во втором межреберье справа, который проводится сосуды шеи и сопровождается дрожанием.

б) выраженной гипертрофии левого желудочка на ЭКГ;

в) замедления подъема и зазубренности восходящей части кривой артериального пульса;

г) кальциноза аортального клапана при рентгенологическом исследовании (у взрослых);

е) фиброза и кальциноза аортального клапана и выраженной гипертрофии ЛЖ по данным эхоКГ. Он подтверждается с помощью допплерэхокардиографии (градиент давления на аортальном клапане) и при катетеризации сердца.

8) На основании полученных данных опроса, анамнеза заболевания и клинического физикального обследования больного поставить предварительный клинический диагноз больному с АС: «Ревмокардит II степени активности, сочетанный митрально-аортальный порок IV стадии (аортальный стеноз и митральная недостаточность), СHIIA, III класс NYHA».

Изменения на электрокардиограмме зависят от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока ЭКГ может быть без изменений. По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса. В поздних стадиях порока на ЭКГ могут отмечаться изменения, указывающие на перегрузку миокарда левого предсердия, - высокие расщепленные зубцы Р І и Р ІІ и низкие зубцы Р ІІІ. Нередко регистрируются различной степени нарушения предсердно-желудочковой проводимости: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады.

Фонокардиография. Систолический шум имеет характерную ромбовидную или веретенообразную форму.

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе имеет важное значение: на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При развитии относительной недостаточности митрального клапана, то есть при «митрализации» порока отмечается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить следующее:

- неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана,

- фиброз и кальциноз створок,

- наличие систолического градиента на аортальном клапане,

- увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более),

- увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм).

Катетеризация сердца и ангиокардиография показаны всем больным у которых по данным клинического и неинвазивного обследования диагностирован выраженный стеноз устья аорты, для окончательного решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При этом часто выполняют и коронарографию для оценки проходимости коронарных артерий. Определяют: 1) градиент систолического давления между левым желудочком и аортой, который уточняет данные допплерэхокардиографии и является единственно надежным способом оценки выраженности стеноза; 2) функциональное состояние левого желудочка; 3) точную локализацию препятствия изгнанию крови, диаметр восходящей части аорты, наличие сопутствующих пороков и их выраженность.

3. Дифференциальная диагностика. Симптоматика аортального стеноза сходна с клинической картиной ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо дифференцировать систолический шум при аортальном стенозе и шум при врожденных пороках (коарктации аорты, стенозе устья легочной артерии), обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и неревматической митральной недостаточности (разрыве сухожильной хорды), а также шум, возникающий при расширении аорты при гипертонической болезни, атеросклерозе аорты, сифилитическом аортите. Против органического стеноза устья аорты в подобных случаях свидетельствует непродолжительность шума, отсутствие дрожания, характерных для стеноза изменений ІІ тона, пульса и признаков кальциноза клапана. Нередко систолический шум наблюдается при гиперкинетическом синдроме вследствие ускорения кровотока. Установить его причину позволяет тщательная аускультация в области шеи, где он более громкий и может исчезать при прижатии подключичной артерии к І ребру в надключичной ямке.

«Ревмокардит II степени активности, сочетанный митрально-аортальный порок IV стадии (аортальный стеноз и митральная недостаточность), СHIIA, III класс NYHA».

5. Лечение больного со стенозом устья аорты.

5.1.Выбор лечебной тактики: лечение больных с АС может быть консервативным или оперативным.

I стадия – хирургическое лечение не показано.

II стадия – при эхокардиографическом исследовании определяется умеренный градиент систолического давления на аортальном клапане (до 50 мм рт. ст.). Показано оперативное лечение.

III стадия – при эхокардиографии определяется градиент систолического давления выше 50 мм рт. ст. Показано оперативное лечение.

IV стадия – Хирургическое лечение в большинстве случаев не возможно, вопрос решается индивидуально.

V стадия – состояние больного крайне тяжелое, лечение не эффективно. Оперативное лечение не проводится.

5.2. Принципы патогенетически обоснованной консервативной терапии.

Всем больным показана профилактика инфекционного эндокардита. Терапия симптоматическая.

Основные направления лечения больных с аортальным стенозом в стадии компенсации:

- контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение градиента давления между левым желудочком и аортой;

- по показаниям — назначение кардиотонических препаратов;

- коррекция метаболизма миокарда;

- решение вопроса о хирургическом лечении.

Основные направления лечения больных с декомпенсированным аортальным стенозом:

- контроль давления в большом круге кровообращения и уменьшение постнагрузки;

- коррекция метаболизма миокарда;

- оптимизация коронарного кровообращения;

- по показаниям — назначение кардиотонических средств;

- коррекция электролитных нарушений;

- нормализация ритма сердца;

- оптимизация частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий;

- предупреждение тромбоэмболических осложнений;

- направление на хирургическое лечение.

5.3. Существующие методы оперативного лечения и показания к нему.

Как и при других пороках, единственно действенным способом лечения является хирургический, который включает: 1) оперативную вальвулотомию; 2) чрезкожную балонную аортальную вальвулопластику; 3) протезирование аортального клапана.

При выборе хирургического лечения аортального стеноза учитывают степень стеноза, клиническую картину, функциональный класс. При III и IV классах операция показана абсолютно. Наличие хотя бы одного из триады признаков (обмороки, сердечная астма, ангинозные боли) служит прямым показанием к оперативному лечению. Кардиомегалия, выраженные ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, систолический аортальный градиент более 50 мм рт.ст. даже при незначительных жалобах и невыраженной клинической картине являются показаниями к операции. Хирургическое лечение заключается в протезировании аортального клапана в условиях ИК.

У больных с АС и застойной сердечной недостаточностью риск операции крайне высокий, поэтому их считают неоперабельными. Известно, что при тотальной сердечной недостаточности продолжительность их жизни составляет 7-8 мес. У ряда этих больных как единственно возможный вариант вмешательства на данном этапе можно выполнить катетерную баллонную вальвулопластику для декомпрессии левого желудочка. Применяют методику «дробного» расширения аортального отверстия с использованием катетеров типа «Meadox» или «Schnieder medintug», а также методику одномоментного расширения баллонными катетерами диаметром 23—28 мм. В случаях успешной вальвулопластики увеличивается площадь аортального отверстия, снижается градиент давления и конечное диастолическое давление в левом желудочке, увеличивается фракция выброса. Главным достоинством баллонной вальвулопластики является то, что у ряда больных возникает выраженное клиническое улучшение и снижается степень сердечной недостаточности, что позволяет в дальнейшем выполнить операцию протезирования клапана.

6. Основными осложнениями аортального стеноза являются:

1) нарушение ритма и внезапная сердечная смерь обусловленная фатальными желудочковыми аритмиями;

2) острая и хроническая левожелудочковая недостаточность;

3) инфаркт миокарда;

4) атриовентрикулярная блокада;

5) системные тромбоэмболии кусочками кальция с клапана. Могут вызывать инсульты и нарушения;

6) инфекционный эндокардит.

7. Принципы проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансеризации пациентов с артериальным стенозом схожи с другими приобретенными пороками.

Недостаточность аортального клапана

2.1. При опросе больного с недостаточностью артериального клапана:

1) Наиболее характерные жалобы при недостаточности аортального клапана.

Клиническая картина зависит от стадии стеноза.

I стадия – компенсации: жалоб нет; трудоспособность не ограничена.

II стадия – скрытой сердечной недостаточности. Клинические симптомы: стенокардическая боль при физической нагрузке; неприятное ощущение сокращений сердца в виде толчков или пульсации на голове, особенно в положении на левом боку; одышка при физической нагрузке; головокружение; периодически возникающие чувство слабости и повышенная утомляемость; трудоспособность умеренно снижена.

III стадия – относительной коронарной недостаточности.

Клинические симптомы: одышка усиливается по мере нарастания левожелудочковой недостаточности – в покое и напоминает сердечную астму; приступы ангинозной боли, особенно по ночам, трудно купирующиеся нитроглицерином; резкая слабость и потливость; головокружения и обмороки особенно возникающие при переходе в вертикальное положение; отмечается значительное снижение физической активности.

IV стадия – декомпенсации. Трудоспособность утрачена.Характерны следующие признаки: одышка ночью; приступы сердечной астмы; частые стенокардические боли по ночам; постоянные головокружение и обмороки; периферические отеки; появляются признаки отека легких; резко выражены слабость и повышенная утомляемость.

V стадия - терминальная. Характеризуется прогрессирующей недостаточностью левого и правого желудочков, глубокими дегенеративными изменениями внутренних органов (трофические нарушения, асцит, увеличение печени). Состояние больного крайне тяжелое.

2) Анамнез заболевания. Нередко НАК сочетается с аортальным стенозом. При сборе анамнеза необходимо учитывать факторы, которые приводят к развитию НАК: ревматизм и ревматические заболевания анкилозирующий спондилит, синдром Рейтера); системные заболевания соединительной ткани; врожденный порок (двухстворчатый аортальный клапан); идиопатическая миксематозная дегенерация; инфекционный эндокардит; травма; сифилис; атеросклероз аорты; расслаивающая аневризма аорты; синдром Морфана; аортит (синдром Такаясу, височный артериит); ) неспецифический язвенный колит.

2.2. Данные объективного обследования (характерные особенности при данном заболевании):

1) Оценка общего состояния больного с недостаточностью аортального клапана (сознание, конституция, упитанность).

2) Собирание информации о внешнем состоянии больного с НАК (осмотр кожи, подкожно жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез). При заболевании I, II стадии общее состояние больного не изменяется. На более поздних стадиях заболевания отмечается выраженная бледность кожных покровов, акроцианоз.

3) Обследование состояния органов дыхания больных с НАК (осмотр грудной клетки и верхних дыхательных путей, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких).

4) Обследование состояния органов брюшной полости больных с НАК (осмотр живота, пальпация и перкуссия желудка, пальпация кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы, почек, органов малого таза, аускультация живота).

5) Обследование состояния костно-мышечного аппарата пациентов с НАК (осмотр и пальпация).

Для выраженной недостаточности аортального клапана характерны периферические симптомы, обусловленные большими перепадами давления в сосудистом русле:

- бледность кожных покровов;

- отчетливая пульсация сонных артерий («пляска каротид»);

- пульсация височных и плечевых, подключичных и подмышечных артерий;

- синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе);

- пульсирующее сужение зрачков (симптом Ландольфи);

- усиленная пульсация дуги аорты в области яремной вырезки и брюшной части аорты в надчревной области;

- капиллярный пульс;

- ритмичное изменение интенсивности окраски небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), чередующихся гиперемии и побледнения кожу у основания ногтевого ложа при надавливании на его кончик (симптом Квинке).

При осмотре определяется высокий (большой), скорый (быстрый) и короткий пульс (пульс Корригана). Пальпаторно определяется колебания всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок), усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещен влево и вниз до шестого – седьмого межреберья. Границы сердца расширены влево и вниз. Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе, при надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. Систолическое артериальное давление чаще повышено до 160-180 мм рт. ст., а диастолическое - резко снижено - до 50-30 мм рт. ст. При выраженной аортальной недостаточности характерно увеличение пульсового АД за счет снижение диастолического (практически до 0) и в меньшей степени – повышение систолического, которое может достигать 200 мм рт. ст. и более. Систолическое давление на подколенной артерии на 80 – 100 мм.рт.ст. превышает давление на плечевой (признак Хилла).

При аускультации выявляют основной характерный признак:

Аускультация сердца:

а) протодиастолический шум “декрещендо”, обусловленный обратным током крови из аорты в левый желудочек. Шум начинается сразу за II тоном, нередко заглушая его, постепенно ослабевает к концу диастолы. При перфорации створок шум приобретает звенящий, «музыкальный» оттенок. С развитием сердечной недостаточности признаки порока становятся менее выраженными, интенсивность и длительность диастолического шума уменьшается.

б) другие сердечные шумы:

- мезосистолический шум изгнания над аортой с проведением на сонные артерии. Обусловлен ее относительным стенозом при резком увеличении кровотока через клапан;

- короткий мезосистолический или пресистолический шум Флинта над верхушкой. Образуется при ударе обратного тока крови о стенку желудочка и створки митрального клапана;

- пансистолический шум относительной митральной недостаточности. Свидетельствует о так называемой мирализации аортального клапана.

в) изменение тонов сердца:

- ослабление ІІ второго тона на аортой (А₂);

- появление ІІІ тона. Иногда определяется и IV тон;

- непостоянный добавочный систолический тон изгнания крови в аорту при ее дилатации.

г) при аускультации над бедренной артерией выслушивается:

- громкий хлопающий систолический тон (“звук пистолетного выстрела”);

- систоло-диастолический шум Дюрозье при легком сдавлении артерии стетоскопом.

7) Диагноз аортальной недостаточности устанавливают на основании:

а) выраженной артериальной пульсации и увеличение пульсового АД;

б) протодиастолического шума вдоль левого края грудины особенно в сочетании в сочетании с резким ослаблением ІІ тона;

в) признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ;

г) аортальной формы сердца с дилатацией активно сокращающегося левого желудочка и восходящей части аорты при рентгенологическом исследовании и эхокардиографии;

д) дрожание передней створки митрального клапана. Диагноз подтверждается с помощью с помощью допплерэхокардио- аортографии.

Дополнительные методы исследования: 1) клинический анализ крови, 2) клинический анализ мочи, 3) биохимический анализ крови, 4) коагулограмма, 5) иммунологические исследования крови, 6) ЭКГ, 7) фонокардиография, 8) рентгенологическое исследование, 9) эхокардиография, 10) катетеризация сердца и ангиокардиография.

Электрокардиограмма при нерезко выраженном пороке может быть нормальной. При выраженной аортальной недостаточности отмечаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях. Иногда отмечается удлинение интервала P—Q, указывающее на нарушение AV-проводимости.

На фонокардиограме регистрируется диастолический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердца: левый желудочек массивный, удлиненный, с закругленной верхушкой. Восходящая часть аорты расширена, выступает по правому контуру тени сердца, по левому контуру определяется расширенная дуга аорты. Сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Эхокардиография является важным методом в диагностике аортальной недостаточности. Наиболее часто обнаруживаются следующие изменения:

- дилатация и гипертрофия левого желудочка;

- увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка;

- увеличение переднезаднего размера левого предсердия (в систолу - до 55 мм, в диастолу - до 70 мм);

- отсутствие диастолического смыкания створок аортального клапана, мелкоамплитудное диастолическое трепетание передней створки митрального клапана, вызванное регургитацией крови.

Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации. Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления. При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.

3. Дифференциальная диагностика. При обнаружении протодиастолического шума на основании сердца и вдоль левого края грудины прежде всего проводят дифференциальную диагностику с шумом Грэма – Стилла. В пользу недостаточности клапанов легочной артерии свидетельствует обнаружение признаков артериальной легочной гипертензии: акцент Р₂, выбухание ствола легочной артерии при рентгенологическом исследовании, соответствующих изменений на флебограмме, пульмональной реограмме и особенностей движения клапана легочной артерии при эхокардиографии.

Наличие при аортальном пороке шума Флинта требует дифференциальной диагностики с сопутс

Дата добавления: 2015-01-15; просмотров: 1014;