Диагностика глубины повреждений

Основные задачи диагностики при отморожениях состоят в определении глубины поражения, своевременном выделении границ нежизнеспособных тканей и тканей с пониженной жизнеспособностью. Решение этих задач возможно только в реактивном периоде. При этом прежде всего основываются на клинических данных.

Трудность диагностики состоит в том, что при оценке даже через несколько суток возможно определение II или III степени отморожения, но в дальнейшем некротические изменения, связанные с сосудистым фактором, прогрессируют вплоть до гибели всех тканей конечности (IV степень).

Специальные диагностические методы основаны на определении степени нарушения кровообращения в повреждённых тканях, в частности в конечностях. Их использование позволяет уточнить глубину повреждения тканей в относительно ранние сроки.

Применяют такие методы диагностики:

· сцинтиграфия с Тс⁹⁹;

· капилляроскопия;

· кожная электротермометрия;

· термография;

· реовазография;

· допплерография;

· рентгеновская ангиография.

Однако, учитывая роль сосудистых изменений в патогенезе некрозов при отморожении, даже при использовании самых современных методик в ранние сроки дать точный прогноз относительно глубины и распространённости некроза крайне трудно.

Общие симптомы.Обшие изменения в организме больного необходимо рассматривать с учётом дореактивного и реактивного периодов. Они находятся в прямой зависимости от обширности, глубины поражения и реактивности организма. В дореактивном периоде тяжесть общего состояния объясняют развившейся общей гипотермией, в реактивном периоде - токсемией, а позднее - септикотоксемией.

В дореактивном периоде пострадавшие не чувствуют болей, состояние может быть удовлетворительным. В периоде согревания самочувствие и состояние ухудшаются, раньше всего страдают почечная гемодинамика и мочевыделение, а лишь затем проявляются общие гемодинамические изменения (тахикардия, снижение АД и т.д.).

Оценка функций почек и скорости диуреза - наилучший ранний способ определения тяжести состояния пациента.

В реактивном периоде при незначительной зоне поражения после согревания тканей состояние больных улучшается и остаётся впоследствии удовлетворительным. При обширных по площади и глубине повреждениях после некоторого улучшения состояния больных в начале реактивного периода вновь происходит ухудшение, что объясняют развитием синдрома токсемии, во многом схожего с картиной острой токсемии при ожогах. Появляются все признаки интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, протеинурия и пр.), возможны падение АД и нарушение сердечного ритма. Выявляют морфологические изменения в почках, печени, миокарде и мозге.

При оценке системы кровообращения обнаруживают признаки вегетативно-сосудистой дистонии, приступы кардиалгии, снижение сократительной способности миокарда, изменения свёртывающей системы крови (увеличение количества фибриногена, удлинение времени фибринолиза, уменьшение толерантности к гепарину натрия).

Со стороны нервной системы отмечают нервно-психические расстройства, страх смерти, подавленность, бессонницу, бред, галлюцинации.

Нарушаются функции печени. Появляются слабость, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, повышается активность трансаминаз.

При развитии в зоне некрозов инфекции клиническая картина практически соответствует стадии септикотоксемии при ожоговой болезни.