Нарушение функции щитовидной железы

Гипертиреоз представляет второе по частоте (после сахарного диабета) эндокринное заболевание, связанное с усилением секреции гормонов щитовидной железы.Регуляция этой секреции является частным случаем обратной связи: гипоталамус – аденогипофиз - железа-мишень (конкретно тиротропин-рилизинг фактор (ТРФ) - тиреотропный гормон (ТТГ) - тироксин (Т4) + трииодтиронин (Т3). В настоящее время количество каждого из этих компонентов можно непосредственно определить в крови.

Клиника гипертиреоза связана с основными эффектами тиреоидных гормонов: повышением скорости метаболизма (с тенденцией к катаболизму, усилению потребления кислорода) и повышением чувствительности органов к катехоламинам (тремор, тахикардия, артериальная гипертензия, повышенная температура тела).

Современная антитиреоидная терапия позволяет получить у больного эутиреоидное состояние и избежать операции.

Йодиды: в высоких дозах ингибируют высвобождение гормонов щитовидной железы (за счет снижения секреции ТРФ и ТТГ), уплотняют, уменьшают железу, облегчая операцию.

Обычно используют раствор йодида калия - 60 мг каждые 8 час (2мл 3% раствора).

В малых дозах йодиды, напротив, служат источником синтеза тиреоидных гормонов и могут вести к гипертиреозу либо развитию зоба (йодсодержащие отхаркивающие средства, рентгеноконтрастные препараты (последние могут быть источником иода до полугода), амиодарон).

Тионамиды (производные тиомочевины) - подавляют синтез тиреоидных гормонов в железе за счет блокады фермента пероксидазы, при длительном применении ведут к исчезновении тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

Современные препараты: карбимазол, метимазол (вводят 30-60 мг в сутки) и пропилтиоурацил (300-450 мг), последний имеет предпочтение при беременности, т.к. хуже проникает через плацентарный барьер и имеет более короткий Т_1/2.

Основные побочные эфффекты препаратов - анемия и лейкопения, дерматит, гепатотоксичность, потеря вкусовой чувствительности и др.

В-блокаторы(анаприлин, метопролол и др.) включаются в комплекс антитиреоидного лечения, т.к.ослабляют реакцию сердечно-сосудистой системы на катехоламины (в первую очередь снижают тахикардию).

Гипотиреоз связан с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов, которые в организме (особенно растущем) выполняют еще одну важную функцию: способствуют синтезу ряда жизненно необходимых белков, в том числе - в ЦНС. Чаще развивается в местностях с недостком йода в питьевой воде.

Играют роль и ятрогенные воздействия. В частности, функцию щитовидной железы могут подавлять: ПАСК, бутадион, антидиабетические сульфаниламиды, препараты лития, амиодарон (последний, таким образом, способен оказывать на железу двунапрвленное действие), избыток йода.

Для лечения гипотиреоза наиболее популярен препарат левотироксин (Т₄). Вводят внутрь по 50-100 мкг в сутки, дозу снижают у больных артериальной гипертонией, пожилых лиц. Эффект развивается через 7-12 суток. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.

Лиотиронин (Т₃) в 5 раз активнее Т₄, обычно используется при микседематозной коме (резком обострении гипотиреоза).

Препараты тиреокомб, тиреотом, новотирал представляют собой комбинации Т₃ и Т₄ с преобладанием последнего. Т₄ + калия йодид – йодтирокс, йодокомб.