Значення дихання

1. Газообмін між організмом і зовнішнім середовищем (надходження О₂ до клітин організму для окисних процесів, в результаті яких утворюється енергія, а також СО₂, який виводиться з організму).

2. Теплорегуляція – легені втрачають теплову енергію:

а) зігріваючи повітря під час вдиху;

б) під час випаровування води з легень.

3. Видільна функція – через органи дихання з організму виводяться: СО₂, Н₂О, аміак, пил, мікроорганізми, сечовина, сечова кислота, іони мінеральних солей.

4.Забезпечує нюхову функцію.

5.Забеспечує утворення звуку в гортані.

3.2. Основні етапи процесу дихання

1. Зовнішнє дихання.

2. Газообмін у легенях (між альвеолярним повітрям і венозною кров'ю).

3. Транспорт газів кров'ю.

4. Газообмін у тканинах (між кров'ю капілярів великого кола кровообігу і тканиною рідиною.

5. Клітинне дихання (біологічне окислення в мітохондріях клітин).

Припинення дихання призводить до загибелі перш за все нервових, а потім й інших клітин.

3.2.1. З о в н і ш н є д и х а н н я — обмін газів між зов­нішнім середовищем і альвеолами.

Легені не мають власних м’язів і тому самі не можуть скорочуватися чи розтягуватися. Свій об’єм вони змінюють пасивно, слідом за змінами об’єму грудної порожнини. Дихальні рухи – вдих (інспірація) і видих(експірація) відбуваються внаслідок ритмічного скорочення та розслаблення дихальних м’язів – міжреберних, діафрагми і м’язів передньої стінки черевної порожнини. Цикл диханняу людини складається з вдиху, видиху і паузи.

М е х а н і з м с п о к і й н о г о в д и х у:

· скорочуються зовнішні міжреберні м’язи і діафрагма;

· збільшується об'єм грудної клітки;

· знижується внутрішньоплевральний тиск;

· зростає об'єм легенів;

· тиск у легенях стає нижче за атмосферний;

· повітря по повітроносних шляхам надходить у легені.

М е х а н і з м с п о к і й н о г о в и д и х у(відбувається пасивно):

· розслаблюються дихальні м'язів і діафрагма — ребра і плечовий пояс опускаються, а діафрагма піднімається;

· грудна клітина зменшується в розмірі;

· підвищується тиск в плевральній порожнині;

· легені почи­нають спадатися;

· тиск у легенях стає вищим за атмосферний;

· повітря через повітроносні шляхи виходить назовні.

Т и п и д и х а н н я (залежно від участі в акті вдиху м'язів грудей чи діафрагми):

· грудний, або ребровий, переважає у жінок;

· черевний, або діафрагмовий, переважає у чоловіків;

· змішаний.

Тиск в плевральній порожнині при спокійному диханні залишається негативним навіть під час вдиху. Причиною наявності негативного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень – сила, яка примушує легені спадатися (зменшуватись в об’ємі). Ця сила зумовлює зменшення об’єму легень, а тиск в плевральній порожнині за рахунок цього стає негативним.

Еластична тяга легень, негативний внутрішньоплевральний тиск.

В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол. Він полягає в синтезі пневмоцитами сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР). Сурфактант вистеляє альвеоли зсередини (на кордоні з повітряним середовищем).

Активність сурфактанту (тобто, його властивість зменшувати силу поверхневого натягу) залежить від товщини його шару на поверхні альвеоли – чим більша його товщина, тим більша питома активність. Тому, при зменшенні об’єму альвеоли сурфактант в більшій ступені знижує силу поверхневого натягу (товщина його шару збільшується) що попереджує повне спадання альвеол. При розтягненні альвеоли товщина шару сурфактанту зменшується що знижує його активність та підвищує сили поверхневого натягу, таким чином попереджає перерозтягування альвеол.

Окрім основної функції сурфактант виконує ще й додаткові, такі як:

- зменшує роботу дихальних м’язів;

- попереджує випотівання рідини з альвеоли;

- очищає альвеоли (в звичайних умовах молекули сурфактанту рухаються по поверхні альвеол в напрямку до їх гирла).

Показники зовнішнього дихання

Ø С т а т и ч н і(рис. 17) демонструють потенційні можливості дихання:

• дихальний об'єм (ДО)—кількість повітря, що надходить у легені за один спокійний вдих (у середньому дорівнює 500 мл), характеризує глибину дихання;

• резервний об'єм вдиху(РО_вд) — максимальна кількість повітря, яку людина може додатково вдихнути після нормального вдиху (2500 мл);

• резервний об'єм видиху (РО_вид) — максимальна кількість повітря, яку людина може додатково видихнути після спокійного видиху (1000 мл);

• життєва ємність легенів (ЖЄЛ) — найбільша кількість повітря, яку людина може видихнути після максимально глибокого вдиху. ЖЄЛ = дихальний об'єм + резервний об'єм вдиху + резервний об'єм видиху. ЖЄЛ залежить від віку, ста­ті, зросту, маси тіла і фізичного розвитку. Показники ЖЄЛ коливаються: від 3500-4800 мл – у чоловіків, у жінок – від 3000-3500. У фізично тренованих людей вона досягає 6000-7000 мл (гребля, плавання, гімнастики). Визначають ЖЄЛ за допомогою приладу – спірометра;

• залишковий об'єм (ЗО)— об'єм повітря який залишається в легенях після максимально глибокого видиху, становить у середньому 1000 мл;

• об'єм дихальних шляхів (МП) ("мертвий простір") дорівнює в середньому 150 мл.

20-30 50-60 20-30 років

ч ч ж

Рис. 19. Легеневі об'єми та ємності

Розмір життєвої ємності легень та залишковий об'єм (в правій частині рисунка) залежать від статі та віку Всі статичні показники характеризують функціональні резерви системи зовнішнього дихання (тобто, можливості збільшити глибину вдиху, видиху і т.д.). у здорової людини їх величина залежить перш за все від стану (ступеня тренованості) дихальних м’язів. При патології статичні показники можуть змінюватися внаслідок порушення стану дихальних шляхів, тканини легень, грудної клітки.

Ø Д и н а м і ч н іхарактеризують реалізацію потенційних можливостей дихальної системи:

• частота дихальних рухів 12-16 дихальних циклів за хвилину у стані спокою, під час сну 10-12, а при фізичному навантаженні, тяжкій хворобі – 30-35. У маленьких дітей та осіб похилого віку частота дихання у спокої 20-25 за хв.;

• хвилинний об'єм дихання(ХОД) — кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв (дихальний об'єм (ДО), помножений на частоту дихальних рухів). У нормі, при спокої, ХОД складає 5-6 л/хв., при фізичній роботі збільшується до 10-12л/хв.;

· Максимальна вентиляція легень (МВЛ) –характеризує кількість повітря, що надходить у легені (і видаляється з них) при форсованій глибині і частоти дихання. У нормі складає 60-180 л/хв.(залежить від статі, віку, зросту, тренованості).

3.2.2. Г а з о о б м і н у л е г е н я х(між альвеолярним повітрям і венозною кров'ю.

Механізм газообміну в легенях полягає в тому, що кисень з альвеолярного повітря поступає у венозну кров, а у зворотному напрямку виділяється вуглекислий газ і кров з венозної стає артеріальною. Здійснюється шляхом дифузії газів унаслідок різниці парціального тиску цих газів в альвеолярному повітрі і в крові.

Рис 20. Газообмін в легенях

П а р ц і а л ь н и й т и с к (від лат. рагs — частина) – це тиск газу що знаходиться у суміші газів. Наприклад, атмосферне повітря чинить тиск, рівний — 760 мм рт.ст. Вміст кисню в повітрі в середньому дорівнює 20,94%, його парціальний тиск буде становити 159 мм рт.ст. Парціальний тиск газів у крові має назву напруження і воно також пропорціональне вмісту (у відсотках) даного газу в крові.

В альвеолярному повітрі парціальний тиск О₂ 100мм рт. ст., а у венозної крові – 40 мм рт.ст. різниця тисків зумовлює дифузію О₂ з альвеол у кров. Різниця парціального тиску СО₂ протилежна за напрямком. У венозній крові - 46 мм рт. ст., в альвеолярній крові – 40 мм рт. ст. Різниця тисків забезпечує перехід СО₂ з капілярів в альвеоли.

Таб. № 2.

Напруження О₂ і СО₂ на різних етапах газообміну

Причиною різного газового складу атмосферного та видихуваного повітря є газообмін в легенях. Причиною різного газового складу видихуваного та альвеолярного повітря є те, що видихуване повітря містить окрім альвеолярного ще й повітря із дихальних шляхів (мертвий простір, який не відрізняється за складом від атмосферного).

Таб №3.

Газовий склад вдихуваного (атмосферного), видихуваного та альвеолярного повітря

3.2.3.Транспорт газів кров'ю

Ø Транспорт кисню кров’ю. Киснева ємкість крові

Кисень транспортується кров’ю у двох формах:

· Розчинений у плазмі крові. При Р_СО2 =100 мм рт.ст. в 1л крові розчиняється 3 мл кисню.

· В хімічно зв’язаному з гемоглобіном стані – у вигляді оксигемоглобіну.

Це основна форма транспорту кисню – 1г гемоглобіну за оптимальних умов може зв’язати 1,34 мл кисню. Виходячи з цього розраховують кисневу ємкість крові (КЄК)– максимальну кількість О₂ , котру може зв’язати 1л крові. КЄК при концентрації гемоглобіну 150 г/л складає 200мл/л.

Здатність гемоглобіну реагувати з киснем характеризує крива дисоціації оксигемоглобіну (КДО). При її побудові на осі абсцис відкладають Р_О2 (мм рт. ст.), по осі ординат – відсотковий вміст оксигемоглобіну в крові. Будують КДО мінімум за двома точками:

- при Р_О2 = 100 мм рт. ст. гемоглобін насичений киснем на 98%;

- при Р_О2 = 60 мм рт. ст. насичення О₂ складає 90%;

- при Р_О2 = 26 мм рт. ст. насичення гемоглобіну киснем – 50%.

- при Р_О2 = 0, насичення гемоглобіну = 0%.

Рис. 21 Крива дисоціації оксигемоглобіну

Характерно, що при високому Р_О2 гемоглобін легко взаємодіє з киснем – утворення HbO₂ (верхня, полога – "горизонтальна" частина кривої). Зниження Р_О2 зі 100 до 60 мм.рт.ст мало впливає на утворення НbO₂ – його концентрації зменшується лише на 8%. Це означає, що зниження тиску кисню в альвеолах до 60 мм.рт.ст мало вплине на транспорт кисню кров’ю, хоча напруження кисню в плазмі буде знижуватися пропорційно зниженню тиску О₂ в альвеолах. Завдяки такій особливості ходу КДО, ми можемо, наприклад, підійматися в гори – не зважаючи на істотне зниження атмосферного тиску, постачання тканин киснем зберігається на потрібному рівні.

Коли парціальний тиск О₂ в атмосфері високий, реакція

Hb + O₂ = HbO₂

зсунута в бік утворення оксигемоглобіну. В умовах цілісного організму такі умови створюються при проходженні крові капілярами легень.

Зниження Ро₂ нижче 60 мм.рт.ст. супроводжується значним зниженням HbO₂ в крові – він активно розпадається з утворенням гемоглобіну та вільного кисню. В умовах цілісного організму це відбувається в тканинах (рівень Ро₂ складає 50-20 мм.рт.ст.). І що активніше функціонує тканина, тим нижчий в ній рівень О₂ – посилена розпадання HbO₂ з вивільненням молекулярного кисню, котрий утилізується тканинами. Тобто, за цих умов реакція взаємодії кисню та гемоглобіну зсунута в бік розпаду оксигемоглобіну.

Ø Транспорт вуглекислого газу кров’ю

Вуглекислий газ транспортується наступними шляхами:

· Розчинений у плазмі крові – близько 25 мл/л.

· Зв’язаний з гемоглобіном (карбгемоглобін) – 45 мл/л.

· У вигляді солей вугільної кислоти – букарбонати каліі та натрію плазми крові – 510 мл/л.

Таким чином, у стані спокою кров транспортує 580 мл вуглекислого газу в 1 л. Отже, основною формою транспорту СО₂ є бікорбонати плазми, що утворюються завдяки ферменту крові карбоангідрази.

3.2.4. Газообмін у тканинах(між кров'ю капілярів великого кола кровообігу і тканиною рідиною)

Обмін газів у тканинах здійснюється так само, як під час газообміну в легенях, тобто шляхом дифузії газів унаслідок різниці парціального тиску газів.

Механізм газообміну в тканинах полягає в тому, що кисень з артеріальної крові поступає у тканинну рідину, а у зворотному напрямку виділяється вуглекислий газ, кров з артеріальної стає венозною.

3.2.5. Клітинне дихання (біологічне окислення в мітохондріях клітин)

Клітини дуже енергійно споживають кисень де в мітохондріях відбуваються процеси окислення, тому його парціальне напруження в протоплазмі клітин низьке, а при посиленні активності може дорівнюватися нулю. У тканинній рідині напруження О₂ коливається між 20 і 40 мм рт. ст. Унаслідок цього кисень безупинно надходить в клітини. Під час обміну речовин в клітинах утворюється СО₂, напруження якого досягає 60 мм рт. ст., а в тканинній рідині – 48 мм рт. ст. Таким чином СО₂ переходить в тканинну рідину і далі в кров.

3.3. Регуляція дихання

У системі регуляції можна виділити внутрішні та зовнішні ланки саморегуляції. Внутрішні ланки пов'язані зі станом крові (вміст гемоглобіну, буферні властивості) та серцево-судинної системи, зовнішні — з механізмами зовнішнього дихання.

Процес дихання регулюється нервовим і гуморальним шляхами. Ці два механізми забезпечують ритмічний характер дихання і зміну його інтенсивності, пристосування організму до різних умов навколишнього та внутрішнього середовища.

Дихальний центр розташований у довгастому мозку, у ділянці дна IV шлуночка. Дихальний центр складається з центру вдиху, або інспіраторного центру, і центру видиху, або експіраторного центру. У верхній частині варолієвого мо­сту міститься пневмотаксичний центр, який лімітує тривалість вдиху, впливаючи на частоту дихання.

Дихальному центру притаманний автоматизм, працює за принципом реципрокності.

Головною особливістю функціонування дихального центру є періодичність, при якій збудження нейронів змінюється їхнім гальмуванням. На активність дихального центру впливають різні відділи ЦНС: ретикулярна формація, гіпоталамус, кора великих півкуль, варолієв міст (пневмотаксичний центр). Наприклад, характер дихання змінюється залежно від емоційно­го стану, під час виконання фізичних вправ. Глибину і частоту дихання людина може змінювати свідомо, що свідчить про вплив на дихальний центр кори великих півкуль. Завдяки цим зв'язкам дихання узгоджується з виконанням робочих рухів, мовною функцією, під час співу.

3.3.1. Рефлекторна регуляція дихання.

Вдих і видих забезпечу­ються наступними нервовими процесами. Рецептори розтягнення легень збуджуються у відповідь на розтягнення легенів під час вдиху, особливо при глибокому. Інформація від цих рецепторів передається в дихальний центр по аферентних волокнах блукаючого нерва і через гальмівні вставні нейрони гальмує інспіраторний відділ, що приводить до активізації експіраторного відділу. Таким чином, вдих припиняється і наступає видих. Ці рефлекси носять назву рефлексів Герінга-Брайера. Вони приймають участь в саморегуляції ритму дихання. Цим і визначається роль блукаючих нервів в забезпеченні ритму дихання.

У рефлекторній регуля­ції беруть участь й інші рецепторні зони. Так, під час видиху збуджуються механорецептори дихальних м'язів, що рефлек­торно стимулює вдих. У разі підвищення артеріального тиску подразнюються барорецептори каротидного синуса, що спри­чинює сповільнення дихання, а зниження — посилення ди­хання.

Подразнення больових і температурних рецепторів може рефлекторно впливати на характер дихання. Частіше спосте­рігається початкова затримка дихання з наступною задиш­кою. Гіпервентиляція може виникнути і в разі подразнення температурних рецепторів шкіри, внаслідок чого зростає час­тота дихання при зменшенні його глибини. Це сприяє збіль­шенню вентиляції легеневого простору та виділенню надлиш­ку тепла.

Окрім рефлекторної регуляції на дихання впливають і гуморальні чинники. Специфічним гуморальним подразником дихального центра є підвищення вмісту СО2 в крові, який діє на дихальні нейрони безпосередньо та опосередковано через подразнення хеморецепторів дуги аорти або каротидного синусу. Збільшення концентрації СО₂ в крові посилює частоту та глибину дихання.

3.4. Механізм першого вдиху новонародженої дитини

1. Після перерізані пуповини в крові дитини накопичується вуглекислота, знижується рН крові та знижується парціальний тиск кисню –збуджується дихальний центр – збудження інспіраторних нейронів – скорочення м’язів вдиху.

2. Стимулювати перший вдих новонародженого можна дією на різні рецептори, оскільки аферентна інервація дихального центру дуже різноманітна:

· стимулюючи терморецептори – раніше дитину опускали то в холодну то в теплу воду;

· діючи на механорецептори (поплескування, пощипування шкіри);

· діючи на вестибулорецептори – дитину можна опускати головою вниз, нахиляти зі сторони в сторону.

2. Після народження дитини треба зняти “рефлекс пірнальника”, котрий блокує настання вдиху через наявність рідини в дихальних шляхах. Щоб зняти цей рефлекс цю рідину періодично аспірують.

3.5. Дихання при фізичному навантаженні

М'язова робота завжди пов'язана зі збільшенням газообміну, оскільки енергія черпається в процесі окислення органічних речовин. Зміни дихання чітко виражені навіть при фізичних навантаженнях, виконуваних малими м'язовими групами. При легкій роботі обмін газів може підвищитися в 2-3 рази, а при тяжкій - в 20-30 разів у порівнянні з рівнем спокою. Виключно велика питома вага споживання кисню при роботі залежить не тільки від його споживання м'язами, безпосередньо беруть участь у виконанні рухів, але і від споживання кисню м'язами, що забезпечують високу легеневу вентиляцію, а також м'язом серця та іншими тканинами тіла. Узгодження дихання з рухами здійснюється завдяки складній системі пристосувальних змін в організмі, перш за все біохімічним змінам в м'язовому апараті і змінам біомеханічних умов при різних рухах. збільшується хвилинний об’єм дихання за рахунок посилення частоти та глибини дихання. У тренованої людини, це відбувається за рахунок глибини дихання, у нетренованої – за рахунок частоти дихання.

При роботі в кілька разів збільшується об'ємна швидкість кровотоку, що забезпечує доставку потрібної кількості кисню до працюючих м'язів і транспорт вуглекислого газу до альвеолярним капілярах. При цьому може виникати венознагіпоксемія – зменшення кількості О₂ в крові (до 20-30% НbО ₂ замість 60% НbО ₂ у спокої). Якщо ж посилюється нерівномірність вентиляції і виникає недостатня координація дихання і кровотоку в малому колі кровообігу, то виникає артеріальна гіпоксемія, що досягає при важкій і тривалій роботі 80% Н b О ₂ і нижче. Ці явища відображають пристосувальні механізми підвищення утилізації кисню з крові для задоволення окислювальних процесів у напружено працюють м'язах.

СО₂ , що накопичується при фізичному навантаженні, активізує дихальний центр, у відповідь посилюється частота і глибина дихання.

3.6. Дихання при підвищеному атмосферному тиску

Перебування людини в умовах підвищеного ат­мосферного тиску може призвести до розвит­ку важкого професійного захворювання — декомпресійної хвороби. Виконання деяких робіт під водою (водолазні робо­ти та ін.) або під землею (метробудівельні роботи та ін.) тісно пов'язане з перебуванням працівників у зоні підвищеного тиску. Так, наприклад, під час здійснення таких робіт тиск може досягати 3атм (тобто 3-х додаткових атмосфер). Під впливом підвищеного парціального тиску в подібних умовах у крові збільшується кількість розчинених газів, в тому числі азоту.

Більша частина розчиненого в крові азоту переходить до деяких внутрішніх органів (насамперед до жирової тканини, білої речовини мозку, трубчастих кісток, жирових складок синовіальних оболонок суглобів) і розчиняється в їх ткани­нах. При зменшенні тиску (за так званої декомпресії) почи­нається зворотний процес, тобто перехід азоту з тканин до крові і виділення з повітрям, яке видихується (десатурація). Якщо в тканинах багато розчиненого азоту, а декомпресія відбу­вається швидко, кров не встигає рівномірно розчинювати азот і останній може накопичуватися в ній у вигляді різного роз­міру пухирців. Останні залежно від локалізації, розміру, виду тканин здатні спричинювати аероемболії (закриття просвіту судин пухирцями газу), які зумовлюють клінічну картину гострої або хронічної декомпресійної хвороби.

Підвищений парціальний тиск кисню широко використову­ють у лікувальній практиці — в барокамерах та бароопераційних, а також у деяких «рецептурах» щодо створення штучної атмосфери космічних, літальних та інших герметичних апаратів.