Специфическая терапия отдельных коматозных состояний

• Гипогликемическая кома.Болюсное введение 40% р-ра глюкозы в дозе 20-40-60 мл (не более 120 мл из-за угрозы отёка мозга) с предварительным введением 100 мг тиамина. При необходимости дальнейшего введения глюкозы — инфузия её растворов в убывающей концентрации 20-10-5% с дексаметазоном или метилпреднизолоном в дозе 4-8 мг для предупреж­дения отёка мозга и в качестве контринсулярных факторов. При необ­ходимости введения больших доз глюкозы и отсутствии противопоказа­ний допустимо подкожное введение 0,5-1 мл 0,1% р-ра эпинефрина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (см. выше).

• Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы.Инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида в объёме, соответст­венно, 1000 и 1500 мл за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия — до /10 000 ЕД в/в.

• Алиментарно-дистрофическая кома.Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл/ 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёг­ких, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адек­ватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя — прессорные амины (допамин, норэпинефрин).

•Алкогольная кома.Болюсное введение 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина; после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразное в течение 4 ч после последнего приёма алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл/10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины лёгких с возможным последующим переходом на раствор Рингера*; болюсное или капель­ное введение до 120 мл 40% р-ра глюкозы, дробное введение витаминов — тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической не­эффективности адекватной инфузионной терапии — прессорные амины (допамин, норэпинефрин).

• Опиатная кома.Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина.

• Цереброваскулярная кома.Поскольку на догоспитальном этапе оказа­ния помощи невозможна дифференциальная диагностика ишемичес­кого и геморрагического инсультов, проводят только общее лечение.

o При артериальной гипертензии — снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10 мм рт.ст., а при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст, (см. выше).

o Купирование артериальной гипотензии проводят в три этапа:

- в/в медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;

- при неэффективности — полиглюкин* в дозе 50-100 мл в/в струй­но, далее капельно в объёме до 400—500 мл;

- при неэффективности — капельное введение допамина (5—15 мкг/ кг/мин).

o При тяжёлом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза — болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности — капель­ное введение апротинина в дозе 300 000 КИЕ.

o Нейропротективная терапия (см. выше); при превалировании при­знаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые на­рушения и другие изменения высших психических функций) над об­щемозговой симптоматикой (ясное сознание или лёгкое оглушение) допустимо введение пирацетама (6—12 г в/в).

• Эклампсическая кома.Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; капельное введение раствора Рингера* (МНН — натрия хлорида р-р сложный) со скоростью 125-150 мл/ч, декстрана [ср. мол. масса 30 000-50 000] (реополиглюкина*) (100 мл/ч).

• Гипертермическая кома(тепловой удар). Охлаждение (см. выше), нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1000-1500 мл/ч, гидрокортизон до 125 мг.

• Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома.Болюсное введение 40% р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9% р-ра натрия хлорида (с добавлением 40% р-ра глюкозы из расчёта 60 мл на 500 мл р-ра с учётом уже введённого количества) с начальной скоростью 1000-1500 мл/ч под контролем ЧДД, ЧСС,АД и аускультативной картины в лёгких.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ ПРИПАДОК, ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Эпилептический (судорожный) припадок— неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Эпилептический статус— судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6—18% случаев, у детей — 3-6%).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах представлены в табл. 5-4.

Таблица 5-4.

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО СТАТУСА

•прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;

•алкогольный абстинентный синдром;

•инсульт;

•аноксия или метаболические нарушения;

• инфекции ЦНС;

• опухоль головного мозга;

•ЧМТ;

• передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Патогенезизучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциаль­ные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ