Влияние этанола на организм человека

Знакомство с воздействием алкоголя на организм человека, знание признаков и симптомов этого влияния может способствовать распознаванию скрываемого алкого­лизма. В этом разделе обращено внимание на взаимосвязь употребления алкоголя и лекарственного лечения, а также на влияние алкоголя на некоторые хронические болезни человека.

Центральная нервная система. Помимо острых поведенческих расстройств, в более поздних стадиях злоупотребления алкоголем может наблюдаться так называемый алкогольный «блокаут», т. е. временная потеря сознания, провал памяти (полностью или частично) на события, происходившие во время принятия алкоголя. Это бывает у 30—40% мужчин в возрасте 18—19 лет и в первые годы после 20 лет. Однако у большинства подобных лиц в дальнейшем не развивается более серьезных и инвалидизирующих состояний, связанных с употреблением алкоголя. Даже после употребления небольшого количества алкоголя резко снижается латентный период засыпания (человек быстрее засыпает) и угнетается период сна с быстрым движением глазных яблок (RЕМ) в начале ночи, за которым иногда следует сон с поздним RЕМ

(с быстрым движением глаз), характеризующийся дурными снами. Следствием всего этого является фрагментированный сон, характеризующийся более быстрой сменой, по сравнению с нормой, обычных стадий сна и дефицитом глубокого сна.

Хроническое употребление алкоголя может вызвать периферическую невропатию, что случается у 5—15% больных алкоголизмом (см. гл. 349 и 355). Указанный синдром, по-видимому, обусловлен как недостаточностью тиамина, так и прямым повреждающим влиянием ацетальдегида на периферические нервы. При этом больные жалуются на двустороннее онемение в конечностях, покалывание и различные па­рестезии, более выраженные дистально, нежели проксимально. Хотя эти симптомы иногда и нарушают жизнедеятельность больного, чаще боли и ощущение онемения в конечностях носят весьма умеренный характер. Таким больным с периферической невропатией следует отказаться от употребления алкоголя и провести курс замести­тельной терапии витамином b1.

Синдромы Вернике и Корсакова представляют уже более серьезные проблемы у больных алкоголизмом (см. гл. 349). В основе их лежит недостаточность витамина b1 у особо чувствительных к этому дефициту лиц. Возможно, это связано также с генетической недостаточностью транскетолазы. В классических случаях больные с синдромом Корсакова жалуются на резко выраженную антеградную и ретроградную амнезию с возможными одновременными нарушениями визуально-про­странственного, абстрактного и концептуального мышления, но при нормальном коэффициенте интеллекта (КИ). Как правило, степень потери памяти на недавние события находится в диспропорции к уровню нарушения мышления вообще. У большинства больных синдром Корсакова развивается остро на фоне неврологических признаков синдрома Вернике (например, паралич черепного нерва и атаксия), однако нередко синдром Корсакова прогрессирует достаточно медленно, что, по-видимому, обусловлено повторными волнами тиаминной недостаточности. Синдром Вернике довольно быстро купируется заместительной пероральной терапией тиамином по 50—100 мг сначала в виде однократной дозы, а затем эту же дозу препарата назначают в качестве дневной для курсового лечения. Но только 25% больных с синдромом Корсакова выздоравливают полностью, у 50% выздоровление носит ча­стичный характер, а у 25% больных вообще не наступает никакого улучшения даже при продолжении лечения тиамином в течение нескольких месяцев.

Примерно у 1 % больных алкоголизмом, длительно злоупотребляющих спиртными напитками и страдающих хроническим нарушением питания, развивается церебел­лярная дегенерация, т. е. синдром прогрессирующего нарушения осанки и походки с нерезко выраженным нистагмом (см. гл. 349). Церебеллярную атрофию можно установить при КТ мозга, спинномозговая жидкость (СМЖ) при этом остается нормальной. Конечно же, и этанол, и ацетальдегид, несомненно, играют определенную роль в развитии указанной атрофии мозжечка, однако главной причиной остается нарушение нормального питания, т. е. нутритивные расстройства. Дело в том, что аналогичные изменения в мозжечке можно наблюдать при чисто алиментарных, вернее нутритивных, нарушениях, т. е. при синдроме резко выраженной недоста­точности питания. Лечение таких больных включает воздержание от приема алкоголя и поливитаминную заместительную терапию. У больных алкоголизмом после зло­употребления алкоголем существенно нарушаются познавательные функции мозга, наблюдаются провалы памяти как на ближайшие, так и на отдаленные события. Функция коры мозга (обычные психомоторные реакции, кратковременная память) может улучшаться по мере воздержания от алкоголя, но долговременная память, являющаяся скорее функцией субкортикальных отделов мозга, иногда остается на­рушенной долгое время. Более чем у 50% больных алкоголизмом увеличиваются размеры мозговых желудочков и борозд между мозговыми извилинами. Эти изме­нения, однако, носят обратимый характер, т. е. они могут полностью исчезнуть при воздержании от алкоголя в течение года и более. Но тем не менее стойкие нарушения функции ЦНС (алкогольная деменция) могут прогрессировать. Почти 20% лиц с хронической деменцией в тот или иной период жизни страдали алкоголизмом. В таких случаях, может быть, речь идет и не «чистой» алкогольной деменции: просто этот термин обозначает необратимые нарушения познавательной функции мозга, возможно, вследствие и каких-либо других причин, но на фоне хронического алко­голизма (см. также гл. 349).

Наконец, нужно вспомнить известное выражение «алкоголь является великим хамелеоном», так как может имитировать любой психиатрический синдром, особенно во время запоя или при последующем развитии синдрома отмены. Так, может наблюдаться очень резко выраженное состояние горя и переживание глубокого «не­счастья», длящееся в течение недель и дней в период запоя. Другие больные пере­живают тяжелое состояние тревоги и страха в период алкогольной абстиненции; причем это состояние может длиться в течение многих месяцев по прекращении употребления алкоголя. Известны психозы, развивающиеся на фоне синдрома отмены алкоголя. Наконец, известны так называемые алкогольные галлюцинозы и алкогольная паранойя, что проявляется слуховыми галлюцинациями и/или параноидным бредом при отсутствии каких бы то ни было признаков абстиненции. Каковы бы ни были причины всего этого, лечение алкогольной психопатологии обычно сводится к запрещению употребления алкоголя и к поддерживающей симп­томатической терапии. Выздоровление наступает обычно через несколько дней или недель. Другим психиатрическим синдромом, связанным с употреблением алкоголя, является патологическая алкогольная интоксикация или алкогольная идиосинкразическая интоксикация. Данное состояние характеризуется резким воз­буждением, спутанным сознанием, насильственным поведением, продолжающимся от нескольких минут до нескольких часов, и наступает после употребления совсем небольшого количества алкоголя (например, одного-двух бокалов); причем харак­терно, что больной ничего не помнит об этих эпизодах сильного опьянения. Это очень редкий феномен, встречаемый почти исключительно у лиц с предсуществующим повреждением мозга. Нередко такое состояние принимается ошибочно за симуляцию с целью легальной защиты.

Желудочно-кишечный тракт. Пищевод и желудок. Острое употребление алкоголя может вызвать воспаление слизистой оболочки пищевода (возможно вто­рично вследствие заброса желудочного содержимого) и желудка вследствие повреж­дения защитного слоя слизи на поверхности слизистой оболочки желудка. Эзофагит сопровождается неприятными ощущениями в эпигастрии, а гастрит служит наиболее частой причиной гастродуоденального кровотечения у больных алкоголизмом и про­является анорексией и болями в животе. Если хронические алкоголики страдают повторными и упорными рвотами, у них могут появиться продольные разрывы слизистой оболочки в области гастродуоденального соединения, что проявляется обильным гастродуоденальным кровотечением (синдром Маллори—Вейсса). Хотя мно­гие желудочно-кишечные осложнения, связанные с употреблением алкоголя, носят обратимый характер, такие явления, как расширение вен пищевода на фоне про­грессирующего цирроза печени и атрофия слизистой оболочки желудка, необратимы (см. гл. 234 и 236).

Тонкий кишечник. Большая часть алкоголя абсорбируется из проксималь­ной части тонкого кишечника, всасывание витаминов группы В и питательных веществ при этом нарушается. При остром употреблении алкоголь вызывает гемор­рагические повреждения ворсинок двенадцатиперстной кишки, а также диарею, обусловленную повышением перистальтики тонкого кишечника и уменьшением аб­сорбции воды и электролитов. При хроническом алкоголизме поносы могут быть вызваны повреждением поджелудочной железы (см. гл. 237 и 255).

Поджелудочная желез а.У больных алкоголизмом довольно часто раз­вивается острый или хронический панкреатит (см. гл. 255).

Печень. После всасывания в кишечнике алкоголь прямо поступает в печень, где становится предпочтительным горючим материалом; здесь аккумулируется НАДН, возрастает утилизация кислорода, нарушается глюконеогенез, в результате чего снижается количество глюкозы, происходящей из гликогена, увеличивается продукция лактата, уменьшается окисление жирных кислот в цикле лимонной кислоты, что приводит к увеличению аккумуляции жиров внутри печеночных клеток. У здоровых лиц, не злоупотребляющих какими-либо лекарственными пре­паратами, эти изменения носят обратимый характер, но при повторном употреб­лении алкоголя функции печени нарушаются значительно. Могут, в частности, развиться (наслаиваясь одно на другое) накопление жира в печени, алкогольный гепатит и цирроз печени (см. гл. 249).

Повышенный риск развития рака. Как причина смерти рак стоит у алкоголиков на втором месте после сердечно-сосудистых заболеваний; во всяком случае, его частота у названной группы лиц в 10 раз превышает таковую в общей популяции. При этом чаще всего раком поражаются голова, шея, пищевод, карди­альный отдел желудка, печень и поджелудочная железа.

Система кроветворения. Этанол оказывает самые различные неблаго­приятные воздействия на все клетки крови. Он резко влияет на продукцию эритро­цитов, что клинически проявляется уже после нескольких дней или недель упот­ребления алкоголя в больших количествах. Чаще всего это увеличение размеров эритроцитов (увеличивается их корпускулярный объем), появление умеренно выра­женной анемии. Если у больного наблюдается еще и дефицит фолиевой кислоты, в периферической крови могут появиться гиперсегментированные лейкоциты (ней­трофилы), ретикулоцитопения, а при пункции грудины выявляется гиперпластиче­ский костный мозг. Могут иметь место также и другие формы анемии, включая сидеробластическую, особенно в случае резко выраженного нарушения питания.

При хроническом тяжелом алкоголизме снижается также продукция лейкоцитов, уменьшается подвижность гранулоцитов и их свойство сцепляться друг с другом, нарушается также гиперчувствительность замедленного типа на новые антигены (при этом возможна ложноотрицательная реакция на туберкулиновый кожный тест). Хотя изменения со стороны лейкоцитов обычно носят временный характер, они обуслов­ливают повышенный риск инфекционных осложнений, повреждения печени, и воз­можно, заболевания раком. Алкоголь может быть причиной токсического гранулоцитоза. У многих больных алкоголизмом обнаруживают нерезко выраженную тром­боцитопению (редко являющуюся причиной кровотечений), причинами которой служат уменьшение срока жизни тромбоцитов и изменение их функции. У некоторых больных с циррозом печени развивается гиперспленизм. Наконец, алкоголь может уменьшать агрегацию тромбоцитов и тормозить высвобождение тромбоксана Ад. Однако эти нарушения обычно нормализуются уже в течение недельной абстиненции.

Сердечно-сосудистая система. У лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми болезнями, умеренные дозы алкоголя оказывают одновременно и положительное, и отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему (при условии, что они не принимают никаких других лекарственных препаратов). Этанол угнетает сократи­мость миокарда, но вызывает периферическую вазодилатацию, что приводит к не­резкому снижению артериального давления и компенсаторному увеличению числа сердечных сокращений и сердечного выброса. Вызванное физическим упражнением повышенное потребление кислорода миокардом еще более увеличивается после упот­ребления алкоголя. С другой стороны, очень умеренное потребление алкоголя, 1—2 раза в день в течение длительного времени, уменьшает риск смерти в результате сердечно-сосудистой патологии, возможно, благодаря увеличению содержания ли­попротеидов высокой плотности в холестерине или путем изменений в системе свертывания крови.

Хотя этанол в небольших дозах и вызывает некоторое снижение артериального давления, однако употребление алкоголя в течение дня три и более раз вызывает дозозависимое повышение артериального давления, которое нормализуется лишь при воздержании от употребления алкоголя в течение нескольких недель. Хроническое же злостное употребление алкоголя может повести к развитию алкогольной миокар­диопатии с симптоматическими проявлениями, колеблющимися от «необъяснимых» признаков левожелудочковой сердечной недостаточности до тяжелой сердечной не­достаточности с расширением всех четырех камер сердца и нарушением сократимости сердечной мышцы. В полости левого предсердия или левого желудочка могут обра­зоваться внутрисердечные тромбы, а расширение полостей сердца более чем на 25% может привести к митральной регургитации. Наконец, имеется четкая связь между инсультами и алкоголизмом, особенно в первые 24 ч после употребления большого количества алкоголя. У лиц без сердечно-сосудистой патологии в анамнезе после участия в кутежах могут появиться наджелудочковые и желудочковые аритмии, особенно пароксизмальная тахикардия, что иногда называют «синдромом сердца после выходных дней».

Мочеполовые пути, сексуальная функция и развитие плода. Однократные уме­ренные дозы алкоголя (при концентрации алкоголя в крови 100 мг/дл или меньше) увеличивают либидо у мужчин, однако при тех же дозах алкоголя одновременно может уменьшаться способность полового члена к эрекции. У незначительного числа больных хроническим алкоголизмом даже при отсутствии хронического поражения печени наблюдают необратимую атрофию яичек, сморщивание семявыносящих ка­нальцев и уменьшение числа сперматозоидов в семенной жидкости (см. гл. 330).

Повторное употребление алкоголя женщинами приводит к аменорее, уменьшению размеров яичников, прекращается образование желтых тел, возникают бесплодие и спонтанные аборты. Если во время беременности женщина злоупотребляет спиртными напитками, то проникающие через плаценту алкоголь и ацетальдегид оказывают существенное отрицательное воздействие на развитие плода. Фетальный алко­гольный синдром: нарушения в формировании лица, образование эпикантуса, неправильное формирование раковин носа. образование очень маленьких зубов с неполноценной эмалью, появление дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке, образование аберрантной пальмарной складки, ограниченная подвиж­ность в некоторых суставах и, наконец, микроцефалия и замедление развития ребенка. При более упорном и тяжелом злоупотреблении алкоголем во время бере­менности у новорожденных возможны и более тяжелые пороки развития, хотя, конечно, количественно оценить злоупотребления довольно трудно. При условии, что даже при употреблении одного-двух глотков алкоголя в течение дня риск развития вышеназванного фетального алкогольного синдрома увеличивается, очевидно, что беременным женщинам абсолютно противопоказано употребление алкоголя.

Другие влияния этанола. Длительное злоупотребление алкоголем может повести к развитию алкогольной миопатии, характеризующейся болезненным припуханием мышц, повышением активности сывороточной креатинфосфокиназы и, изредка, миоглобинемией и миоглобинурией. Влияние на скелетную систему состоит в нарушении метаболизма кальция с повышенным риском переломов костей и развитием остеонекроза в головке бедренной кости. Гормональные изменения характеризуются уве­личением в крови содержания кортизола, который может оставаться на повышенном уровне даже во время запоя; торможением секреции вазопрессина при повышенной концентрации алкоголя в крови. В случае падения концентрации алкоголя в крови наблюдается обратная картина. В конечном итоге большинство больных алкоголизмом выглядят слегка отечными. Отмечается также нерезкое снижение содержания сыво­роточного трийодтиронина (Т3). После абстиненции в течение нескольких недель уровни Т4 и Т3 нормализуются.