Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) — метод экспериментального ис­следования, имеющийся сейчас в распоряжении лишь нескольких центров. Процедура включает системное введение позитрон-эмиттирующих радионуклидов кислорода или ¹⁸F-дезоксиглюкозы (¹⁸ФДГ) с последующим проведением компьютерной томографии. Последняя обеспечивает трехмерную локализацию выделяющихся из ткани позит­ронов с разрешающей способностью 0.5—1 см. Введение меченых O₂, СO₂ и ¹⁸ФДГ дает возможность количественно оценить регионарное потребление кислорода, кро­воток, утилизацию глюкозы. Проведены обследования больных с цереброваскуляр­ными поражениями, судорожными расстройствами, дегенерациями. При инсульте ПЭТ целесообразно выполнять в острой стадии с целью разграничения жизнеспо­собной и нежизнеспособной ткани. У больных с эпилептическими проявлениями исследование с ¹⁸ФДГ в межприступном периоде позволяет выявить зоны сниженного метаболизма глюкозы в эпилептическом очаге и вокруг него, тогда как во время припадка регистрируется усиление метаболизма глюкозы. При изучении обменных процессов с использованием ¹⁸ФДГ было продемонстрировано также уменьшение захвата глюкозы в полосатом теле у больных с хореей Гентингтона, у которых при КТ патологических изменений не выявили. Хотя эти работы представляются весьма перспективными в исследовании биохимии функций мозга, стоимость оборудования и требования технологии производства изотопов ограничивают применение ПЭТ наиболее крупными медицинскими центрами.

Электромиография (ЭМГ)

Эту методику осуществляют при клиническом обследовании пациентов с невро­логическими заболеваниями, при которых страдает нервно-мышечный аппарат, т. е. с первичными и вторичными поражениями скелетной мускулатуры. Подробнее метод рассматривается в главе, посвященной нервно-мышечным болезням (см. гл. 354). Усовершенствованная методика ЭМГ («центральная ЭМГ») обеспечивает количест­венный анализ функции двигательной системы.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ является частью клинического обследования пациента при подозрении на поражение мозга; ее используют также для оценки вовлечения центральной нервной системы (ЦНС) при многих заболеваниях.

Помимо записи в покое, обычно проводятся и так называемые пробы со стиму­ляцией.

1. Пациенту предлагают делать глубокие дыхательные движения с частотой 20 раз в 1 мин в течение 3 мин. Развивающиеся алкалоз и церебральная вазоконстрикция способны провоцировать характерные признаки судорожной готовности и другие изменения.

2. Перед лицом больного размещается мощный источник света (стробоскоп), который загорается с частотой от 1 до 20 в 1 с, при этом глаза больного открыты, потом закрыты. Вслед за этим у пациентов с фотосенситивностью могут обнаружи­ваться патологические разряды.

3. Запись ЭЭГ осуществляется после того, как больному дают возможность уснуть естественным образом, или после перорального или внутривенного введения седа­тивных препаратов. Процедуры 1 и 2 используют чаще, но запись во время сна исключительно эффективна для выявления изменений, особенно в случаях височной эпилепсии и некоторых других судорожных состояний. Частым поводом для ночной регистрации ЭЭГ служат предшествующие исследованию нарушения сна.

Для того чтобы ЭЭГ была наиболее результативной, необходимо соблюдать определенные условия. Пациент не должен находиться под воздействием седативных препаратов, оставаться в течение длительного времени без приема пищи, поскольку и седативные средства, и относительная гипогликемия приводят к изменениям нор­мальной структуры ЭЭГ. То же самое касается состояний психической концентрации, гипервозбудимости и сонливости, каждое из которых способствует угнетению нор­мального альфа-ритма и усилению мышечных артефактов. При обследовании больных с предположительным диагнозом эпилепсии, которые уже получают лечение по этому поводу, большинство клиницистов предпочитают проводить первую запись ЭЭГ на фоне продолжения приема препаратов.

Типы нормальных записей. В нормальной ЭЭГ у взрослых регистрируются до некоторой степени асимметричные синусоидальные альфа-волны (частота 8—12 Гц, амплитуда 50 мкВ) в затылочных и теменных областях. Эти волны нарастают и убывают спонтанно и обычно быстро исчезают, тогда испытуемый открывает глаза или на чем-то сосредоточивает свое внимание. Более быстрые волны с частотой выше 13 Гц и менее высокой амплитудой (10—20 мкВ), называемые бета-волнами, определяются симметрично в лобных областях. Очень медленные волны (дельта-волны), острые волны и другие необычные колебания в нормальной записи отсут­ствуют. Когда здоровые испытуемые засыпают, ритм колебаний симметрично выражен и появляются характерные волны (острые волны и сонные веретена в теменных областях); если сон вызван барбитуратами и бензодиазепинами, то определяется усиление высокочастотной активности, которое расценивается как нормальное (см. гл. 20). При избыточной высокочастотной активности следует уточнить, не принимает ли больной какого-либо препарата этих групп.

Во время стробоскопической стимуляции на нормальной ЭЭГ может отмечаться реакция затылочной коры на световые вспышки, называемая вызванной реакцией или при более высокой скорости их повторения — реакцией усвоения ритма фото­стимуляции. Клиническая значимость вызванной реакции затылочной коры состоит в том, что она расширяет диагностические возможности ЭЭГ несколькими путями: 1) дает исследователю логическую уверенность в том, что испытуемый по крайней мере воспринимает свет; 2) если вызванная реакция отсутствует в одном полушарии, но определяется в другом, то это служит физиологическим подтверждением наличия поражения, препятствующего нормальному проведению импульсов от зрительного бугра к затылочной доле, локализующегося с той же стороны; 3) если световые вспышки вызывают патологические волны, то это указывает на повышенную возбу­димость. При продолжении процедуры активации на ЭЭГ могут провоцироваться истинные судорожные разряды («фотопароксизмальная» реакция); в случае еще более высокой сенситивности могут появиться отчетливые миоклонические подерги­вания мышц лица и верхних конечностей, генерализованные судороги. Эти явления следует отличать от чисто мышечной реакции, также миоклонического характера, вызываемой в норме в сокращающихся мышцах скальпа и часто заметной при рутинной ЭЭГ (фотомиоклонус).

Типы патологических записей. Наиболее выраженным нарушением является исчезновение кривой ЭЭГ и ее замещение «биоэлектрическим молчанием мозга», означающим, что электрическая активность коры головного мозга, регистрируемая со скальпа, составляет менее 2 мкВ либо отсутствует. Подобная изоэлектрическая ЭЭГ может быть вызвана анестезирующими дозами таких препаратов, как барби­тураты, и глубокой гипотермией (менее 70°F). Однако в отсутствие действия пре­паратов, угнетающих ЦНС, либо глубокой гипотермии «плоский» тип записи (за исключением артефактов) во всех отведениях практически всегда бывает результатом церебральной гипоксии, ишемии или распространенной кортикальной деструкции. Считается, что при отсутствии у больного ЭЭГ-активности, рефлексов, спонтанного дыхания и какой-либо мышечной активности на протяжении 6 ч или более следует говорить о «необратимой коме». У таких больных имеет место обширный некроз мозга. Функцию ЦНС восстановить невозможно, в связи с чем пациента можно считать погибшим, несмотря на сохранность вегетативных (сердечно-сосудистых) функций, поддерживаемых с помощью механических приспособлений, например респираторов. Ни один из более чем 900 больных, обследованных за последние 18 лет в многопрофильной клинике Массачусетса, не стал исключением.

Иногда наблюдаются локальные зоны отсутствия ЭЭГ-активности в случаях обшир­ных инфарктов, массивных поверхностных опухолей мозга или при наличии сгустков, расположенных между корой большого полушария и электродами. Эти изменения по­зволяют точно установить локализацию патологического очага, но по ним, конечно, невозможно судить о характере процесса. В большинстве случаев размеры патологиче­ских очагов слишком малы для непосредственной регистрации с помощью ЭЭГ, но на полученной кривой могут быть зафиксированы патологические волны, исходящие пре­имущественно из функционально, а не органически измененных участков мозга вокруг зоны поражения. Эти патологические волны медленнее и выше по амплитуде (50—350 мкВ), чем нормальные. Волны с частотой менее 4 Гц называются дельта-волнами, от 4 до 7 Гц — тета-волнами; более высокие по вольтажу и быстрые волны обозначаются как спайки, или острые волны. Иногда быстрые и медленные волны наблюдаются одновременно; когда серии таких волн внезапно, в виде пароксизмов, прерывают отно­сительно нормальную запись ЭЭГ, есть все основания подозревать эпилепсию. Для боль­ных с припадками по типу petit mal (абсансы) характерно появление комплексов «пик-волна» с частотой 3 Гц во всех отведениях ЭЭГ одновременно с последующим внезапным их исчезновением в конце приступа.

Неврологические состояния с патологической ЭЭГ. При нижеперечисленных формах неврологических заболеваний ЭЭГ имеет существенное значение для поста­новки правильного диагноза.

Эпилепсия. Всем типам генерализованных эпилептических припадков (больших и малых) сопутствуют определенные, периодически регистрируемые электроэнцефа­лографические изменения. Патологические изменения при ЭЭГ часто выявляются также при более ограниченных типах эпилептических припадков (сложных парциальных, миоклонических, фокальных и джексоновских) (см. гл. 342). Единственным исключением слу­жат некоторые глубокие очаги в височной доле, амплитуда разрядов из которых при приближении к скальпу недостаточна для того, чтобы проявиться на фоне физиологи­ческой ЭЭГ-активности, особенно при наличии выраженного альфа-ритма. Определить локализацию эпилептического очага в медиальном отделе височной доли можно с по­мощью скулового и сфеноидального отведений; обнаруживаемые при этом изменения иногда бывают единственным подтверждением эпилептической активности при ЭЭГ. К числу других исключений, при которых во время припадка иногда не удается зарегист­рировать изменений при ЭЭГ, относятся очаговые приступы (сенсорные, джексоновские, миоклонические, epilepsia partiakis continua). Вероятно, данный факт означает, что нейрональный разряд слишком глубок по локализации, дискретен, короток и асинхронен для передачи посредством объемного проведения через череп и записи ЭЭГ-электродами, располагающимися на расстоянии около 2 см от коры больших полушарий. Электроэн­цефалографические проявления малых, некоторых миоклонических и больших припад­ков тесно коррелируют с клиническими формами пароксизмов и могут быть обнаружены в межприступном периоде. Артефакты, обусловленные двигательной активностью во время «приступа», обычно не удается отличить от электрической активности мозга. Раз­граничение психогенных приступов с истинными эпиприпадками требует тщательного анализа ЭЭГ в начале приступа, когда можно обнаружить характерную высокочастот­ную активность, или непосредственно после прекращения судорожных движений, когда должны определяться постприступные замедление и угнетение волн в случае расстрой­ства состояния сознания. Нормальный альфа-ритм в постприступном периоде у «нере­агирующего» больного позволяет думать о психогенном псевдоэпилептическом при­падке.

Важно отметить, что в межприступном периоде у 20% больных с малой и у 40% больных с генерализованной эпилепсией выявляется нормальная ЭЭГ. При лечении антиконвульсантами также наблюдается тенденция к уменьшению выраженности изменений на ЭЭГ. У других 30—40% больных эпилепсией в периоды между приступами выявляют нарушения при записи ЭЭГ, но они носят неспецифический характер, в связи с чем диагноз эпилепсии следует ставить только на основе точной интерпретации кли­нических данных в совокупности с изменениями на ЭЭГ.

Опухоль, абсцесс мозга и субдуральная гематома. Примерно у 90% больных с проявляющимися клинически внутричерепными объемными образова­ниями отмечают также изменения на ЭЭГ. Эти изменения зависят'от локализации и формы патологического процесса. Помимо диффузных нарушений, классическими в таких случаях считаются фокальные и локализованные медленные волны (обычно дель­та-диапазона), иногда определяется эпилептическая активность со снижением ампли­туды и синхронизацией нормального ритма. Самая высокая частота изменений при ЭЭГ наблюдается при более быстро увеличивающихся в размерах, объемных образованиях (абсцесс, некоторые метастазы, глиобластома), в особенности в случае их супратенториальной локализации (в 90—95% случаев при двух последних ив 100% — при абс­цессах) . Медленнее растущие опухоли (астроцитомы) и прежде всего новообразования, располагающиеся за пределами больших полушарий мозга (менингиомы, опухоли ги­пофиза) часто не дают нарушений на ЭЭГ, несмотря на наличие четких клинических проявлений. Электроэнцефалографические изменения имеют четкую латерализацию у 75—90% больных с супратенториальными опухолями и абсцессами, фокальные нару­шения на ЭЭГ при метастазе в мозг могут обнаруживаться тогда, когда метастаз еще не виден при КТ. Нормальные результаты ЭЭГ, а также КТ позволяют практически иск­лючить супратенториальную опухоль или абсцесс мозга. Между тем ЭЭГ бывает нор­мальной у 20—25% больных с субтенториальными опухолями.

Сосудистые заболевания головного мозга. Как диффузные, так и локальные изменения на ЭЭГ, обусловленные сосудистыми поражениями мозга (инфарктами и внутричерепными кровоизлияниями), преимущественно зависят от их локализации и размеров, а не характера патологического процесса. Показано. что ЭЭГ целесообразно проводить при дифференциальной диагностике сосудистой гемиплегии. При локализации поражения в бассейне внутренней сонной или крупной мозговой артерии область снижения нормальной активности или избыточной мед­ленноволновой импульсации практически постоянно четко определяется в соответ­ствующей зоне. Если гемиплегия вызвана поражением сосуда малого калибра, т. е. лакунарным инфарктом, локализующимся в глубинных отделах полушарий или стволе мозга (см. гл. 343), то картина ЭЭГ, как правило, нормальная. Обширные полушарные очаги, при которых отмечается резкое угнетение сознания, также вы­зывают появление распространенной, диффузной медленноволновой активности не­специфического характера, такой же, какая определяется при ступоре или коме любой этиологии. Разрешение начинается спустя несколько дней, когда уменьшается отек мозга; при этом может отмечаться очаговая активность (медленноволновая активность или угнетение физиологических ритмов). Инфаркты меньших размеров сопровождаются выраженными очаговыми изменениями, которые четко указывают на латерализацию очага, но не позволяют точно локализовать его. В отличие от опухолей разрешение продолжается и в дальнейшем, а спустя 3—6 мес почти у 50% больных с острой цереброваскулярной патологией ЭЭГ нормализуется, несмотря на наличие стойкого неврологического дефекта. В подобной ситуации прогноз не­благоприятный. Выявление в последующем на ЭЭГ умеренно- или высокоамплитуд­ных волн, и в особенности спайков или острых волн, указывает на наличие пато­логически функционирующей ткани, которая может обладать эпилептогенными свой­ствами. При остром субарахноидальном кровоизлиянии ЭЭГ может дать полезную информацию о стороне его локализации, при этом выраженность изменений зависит от степени воздействия на подлежащую ткань мозга.

Черепно-мозговая травма. При ушибе или разрыве мозга на ЭЭГ по­являются изменения, сходные с таковыми при цереброваскулярной патологии. Диф­фузные изменения часто уступают место очаговым, особенно при локализации по­ражений на боковой или верхней стороне полушарий мозга. Если не появляется эпилептической активности, то очаговые изменения обычно исчезают через несколько недель или месяцев. Острые волны или спайки иногда возникают вслед за исчез­новением фокальных медленноволновых изменений. Эти нарушения или отсутствие нормализации ЭЭГ обычно предшествуют развитию посттравматической эпилепсии. Поэтому проведение ЭЭГ в динамике после перенесенной черепно-мозговой травмы представляет ценность для определения прогноза эпилепсии.

Заболевания, вызывающие кому и расстройства сознания. Почти при всех состояниях, сопровождающихся какими-либо нарушениями сознания, ЭЭГ имеет патологический характер. При гипотиреозе ритмы нормальной конфи­гурации, но обычно бывают медленными. В целом, чем глубже расстройства сознания, тем больше изменена картина ЭЭГ. При выраженных нарушениях сознания выявляют билатеральные, высокоамплитудные медленные (дельта) волны, более заметные в записи от лобных областей. Это относится к таким разным состояниям, как острый менингит и энцефалит, резкие изменения газового состава, содержания глюкозы в крови, водно-электролитного баланса, уремия, диабетическая и печеночная кома, нарушения сознания при массивных поражениях мозга. При печеночной коме вы­раженность изменений на ЭЭГ соответствует стадиям спутанности, ступора или комы. Кроме того, характерны пароксизмы билатеральных синхронных больших острых «трехфазных волн», хотя они также могут присутствовать при других мета­болических энцефалопатиях на фоне почечной и легочной недостаточности. Диф­фузные дегенеративные поражения коры мозга (например, при болезни Альцгеймера) сопровождаются относительно слабо выраженными диффузными медленными вол­нами тета-диапазона (4—7 Гц). При более быстро прогрессирующих заболеваниях, таких как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), болезнь Крейтцфельда—Якоба и в меньшей степени церебральные липидозы, наблюдают, кроме того, очень характерные, почти патогномоничные изменения на ЭЭГ, заключающиеся в повторных комплексных всплесках активности в виде острых и медленных 'волн. Нормальная ЭЭГ у больного, у которого отмечают апатию, вялость, депрессию или снижение памяти, служит одним из свидетельств в пользу диагноза аффективного расстройства или шизофрении.

ЭЭГ может также помочь врачу вести больного, находящегося в коматозном состо­янии. По результатам ЭЭГ можно заподозрить такие причины комы, как печеночная энцефалопатия (билатеральные синхронные трехфазные волны), интоксикация барби­туратами или бензодиазепинами (избыточная быстрая активность), не проявляющиеся клинически продолжительные эпилептические разряды, занимающие большой объем очаги поражения, диффузная аноксия-ишемия (признак «вспышка—угнетение» с по­вторными генерализованными комплексами, разделенными периодами с очень низкой амплитудой кривой ЭЭГ).

Другие поражения мозга. Многие расстройства функций нервной си­стемы вызывают лишь слабые изменения на ЭЭГ или вообще не сопровождаются изменениями. Подобными примерами служат рассеянный склероз и другие деми­елинизирующие заболевания, хотя на развернутых их стадиях у 50% больных ЭЭГ носит патологический характер. Алкогольный делирий, болезнь. Вернике— Корсакова и приступы при синдроме отмены сопровождаются незначительными изменениями на ЭЭГ, несмотря на драматический характер клинической картины, причем иногда ЭЭГ может быть вообще не изменена. Некоторая медленноволновая активность обычно сопутствует сумеречным состояниям, обозначаемым как гипо­кинетический делирий. Следует отметить, что неврозы и психозы, такие как маниакально-депрессивные расстройства и шизофрения, патологические состояния, вызванные галлюциногенными препаратами типа ЛСД, и большинство случаев умственной отсталости сопровождаются незначительными или неспецифическими изменениями.

Специальное применение ЭЭГ. Поскольку ЭЭГ дает информацию о состоянии и функционировании мозга, ее целесообразно использовать для мониторинга в опе­рационной при контроле за жизнеспособностью мозга в ходе современных кардио­хирургических вмешательств, которые становятся все более обширными. Долгое время электроэнцефалографическое оборудование применяли для определения уровня ане­стезии. Использование анестезиологами простого оборудования для мониторинга фун­кций сердца и мозга у больных в процессе хирургических операций не утратило своего значения и поныне.

Обычной практикой является в наши дни непрерывный мониторинг ЭЭГ в ходе каротидной эндартерэктомии — манипуляции, проводимой тщательно отобранным больным, страдающим стенозирующим или ульцеративным поражением сонной арте­рии. Характерные изменения при ЭЭГ (особенно значительное снижение вольтажа) указывают на необходимость временного анастомотического шунтирования для поддер­жания достаточного мозгового кровотока, чтобы устранить ишемическое повреждение мозга во время операции.

В нейрохирургических операционных ЭЭГ можно записывать с обнаженного мозга (электрокортикограмма), при этом осуществляется более точная лока­лизация очага эпилептической активности, чем при регистрации со скальпа, благодаря чему становится возможной резекция функционально измененной ткани.

Рутинная ЭЭГ представляет диагностическую ценность при истерической слепоте. Аналогично этому реакция, вызванная шумом во время дневного сна, способна оказать помощь в подтверждении наличия слухового восприятия у пациента, симулирующего тотальную глухоту. Исследование этих реакций может быть полезным также для оценки слуха и зрения у новорожденных.