Болезни, обусловленные стафилококковым токсином

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром. Этот синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, осложняющий инфекцию, вызываемую продуцирующими токсин (эксфолиатин) штаммами золотистого стафилококка. Заболевают преимущественно новорожден­ные (болезнь Риттера) и дети в возрасте до 5 лет, реже взрослые. Штаммы золотистого стафилококка, вызывающие ожогоподобный кожный синдром (ОКС), относятся чаще к фаговой группе II, тип 71. Заболевание начинается с местной кожной инфекции, часто сопровождаемой неспецифической продромой, подобно вирусному заболеванию. Лихорадка и лейкоцитоз выражены слабо. Скарлатиноподобная сыпь покрывает все участки тела, рук и ног, после чего наступает шелушение кожи. Болезнь может проявляться только сыпью (стафилококковая скарлатина) или же могут образовываться большие, дряблые пузыри на огра­ниченных участках (чаще у взрослых) или распространенные. Пузыри вскры­ваются, приобретают багровый оттенок, кожа напоминает обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и от­слаивается (симптом Никольского). Золотистый стафилококк обычно выделяют с кожи и из носоглотки. Лечение заключается во введении антистафилококковых антибиотиков и местной обработке кожи. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением.

У взрослых стафилококковый ОКС сочетается с другими тяжелыми ожогоподобнымй поражениями, такими как токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайелла). К самой частой причине токсического эпидермального некролиза у взрослых относится побочное действие лекарственных веществ, синдром можно дифференцировать от стафилококкового ОКС при изучении биоптата кожи. Кожа при лекарственном токсическом эпидермальном некролизе отслаивается на уровне базального слоя, в результате чего оголяются глубокие ткани, что способствует развитию суперинфекции и значительной потере жид­кости и электролитов. При стафилококковом ОКС отслойка происходит в пре­делах эпидермиса. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду болезнь Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром токсического шока. Синдром токсического шока был описан в 1978 г. как полисистемная болезнь с высокой температурой тела, покраснением кожи в виде солнечного загара с последующим шелушением и снижением артериального давления у детей, у которых на слизистых оболоч­ках или в пораженных участках кожи обнаруживали золотистый стафилококк группы I. В 1980 г. были зарегистрированы эпидемические вспышки заболе­вания среди лиц молодого возраста, главным образом среди женщин европеоид­ной популяции во время менструации. Отмечена выраженная корреляция между синдромом токсического шока и выделением золотистого стафилококка из влага­лища или шейки матки. Сыпь, редкие случаи бактериемии и выделение золо­тистого стафилококка позволили предположить связь этого заболевания с токси­ном. В дальнейшем был обнаружен маркер токсина, продуцируемого большин­ством выделенных при этом синдроме стафилококков, причем вероятно, что он участвует в его развитии. В патогенезе синдрома токсического шока могут принимать участие и другие, не известные еще, токсины. Большая часть вы­деленных штаммов золотистого стафилококка относится к группе I.

Эпидемиологически синдром токсического шока связывают с использова­нием определенных типов гиперабсорбирующих тампонов. При длительном внутривагинальном применении из-за способности входящих в их состав компо­нентов к связыванию с магнезией создаются благоприятные условия для роста золотистого стафилококка и усиленной продукции токсина. Санитарное просвещение населения и прекращение продажи гиперабсорбирующих тампонов привело к заметному уменьшению числа больных. Несмотря на то что чаще продолжают заболевать менструирующие женщины, больные с синдромом со­ставляют в США 25—30% от всех случаев этого заболевания.

Диагностика основана на клинических проявлениях, в том числе на высокой температуре тела, диффузной эритеме в виде солнечного загара с шелушением кожи на ладонных и подошвенных поверхностях в течение последующих 1—2 нед, ортостатическом снижении артериального давления на фоне признаков поражения трех систем органов или более. При этом обычно нарушается функция желудочно-кишечного тракта (рвота, или диарея), развивается почеч­ная или печеночная недостаточность, отмечаются гиперемия слизистых оболочек, тромбоцитопения, миалгия, увеличение количества креатинфосфокиназы и дезо­риентация на фоне не измененной спинномозговой жидкости. Известны случаи более легкого течения этого синдрома.

Заболевание начинается остро и обычно в первые дни менструации у молодых женщин, использующих тампоны. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, при посевах выделений из влагалища может быть обнаружен золо­тистый стафилококк, в крови его обычно не находят. Клинические признаки те же, что и при синдроме, не связанном с менструацией. Сообщалось о раз­витии токсического шока при кожных, послеродовых влагалищных инфекциях и инфекциях после операции кесарева сечения, инфицировании хирургических ран, очаговых инфекциях тканей (абсцессы, эмпиема, остеомиелит) и реже при первичной стафилококковой бактериемии. Признаки заболевания могут быть минимальными у больного с послеоперационными раневыми инфекциями, у которых оно начинается обычно на 2-й день после операции. Уровень смерт­ности составляет 3%, при этом причиной смерти чаще всего бывают стойкое снижение артериального давления и синдром нарушения дыхания у взрослых с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или без него.

Лечение направлено на купирование шока и коррекцию функции почек, легких и диссеминированного свертывания, если они имели место. Антистафило­кокковые антитела следует вводить парентерально. Очаги скопления золотистого стафилококка необходимо дренировать. Примерно у 30% менструирующих женщин с синдромом токсического шока возможны рецидивы, хотя обычно и выраженные слабее. Использование антистафилококковых антител для лечения и прекращение использования тампонов значительно уменьшают вероятность рецидивов.

Синдром токсического шока следует дифференцировать от пятнистой лихо­радки Скалистых гор, менингококкцемии, стрептококковой скарлатины, токси­ческого эпидермального некролиза и синдрома Кавасаки.