Респираторный алкалоз. Патофизиология. Резкое снижение уровня двуокиси углерода ведет к вы­свобождению из тканевых буферных систем ионов водорода

Патофизиология. Резкое снижение уровня двуокиси углерода ведет к вы­свобождению из тканевых буферных систем ионов водорода, что сводит к мини­муму алкалемию за счет уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме. Острый алкалоз вызывает усиление процесса гликолиза, а усилившаяся продук­ция молочной и пировиноградной кислот способствует уменьшению концентрации гидрокарбоната в сыворотке и одновременному увеличению в плазме концентра­ции соответствующих анионов на 1—2 ммоля. При хронической гипокапнии кон­центрация гидрокарбоната продолжает уменьшаться потому, что снижение рсо₂ угнетает канальцевую реабсорбцию и регенерацию этого аниона. Как и при респираторном ацидозе, компенсаторные реакции выглядят более полными при хроническом, а не при остром алкалозе (см. рис. 42-1). Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при острой гипокапнии составляет всего лишь около 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо₂ а при хронической гипокап­нии — 4—5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо₂. Уменьшение коли­чества гидрокарбоната в плазме за счет компенсаторной активности почек на рис. 42-1 показано в виде разницы между линиями, соответствующими острому и хроническому респираторному алкалозу.

Патогенез. Респираторный алкалоз обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой снижается Рсо₂. Причины респиратор­ного алкалоза представлены в табл. 42-3.

Клинические проявления и диагностика. Гипервентиляция в зависимости от тяжести и скорости развития алкалоза может быть клинически явной и скрытой. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна; больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, они часто находятся в состоянии бреда. При достаточно тяжелой форме алкалоза появля­ются признаки мышечной тетании. Алкалоз непосредственным образом усиливает нервно-мышечную возбудимость. Основной причиной мышечной тетании, по-види­мому, скорее всего служит данный эффект, а не умеренное снижение количества ионов кальция в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза может сопро­вождаться спутанностью или утратой сознания. Это происходит, вероятно, из-за гипокапнического спазма мозговых сосудов.

Таблица 42-3. Причины респираторного алкалоза

I. Гипоксия

Острая (например, вследствие пневмонии, астмы, отека легких) Хроническая (например, вследствие фиброза легких, правожелудочковой недостаточности, подъема на большую высоту)

II. Стимуляция дыхательного центра

Страх

Лихорадка

Интоксикация салицилатамн

Заболевания головного мозга (опухоль, энцефалит и др.)

III. Физическая нагрузка

IV. Сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами

V. Цирроз печени

VI. Беременность

VII. Чрезмерная искусственная (механическая) вентиляция легких

Предполагаемый по данным клинического обследования диагноз должен быть подтвержден данными биохимического анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии, причем последняя мо­жет быть разной степени. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л.

Лечение. Коррекция основного заболевания — единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Обычно в ре­зультате всех этих мероприятий приступ гипервентиляции купируется.