Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых

РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДН.

Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.

Острые нарушения типа РДСВ были описаны в конце второй мировой войны и 50-х годах XX столетия. В 1967 г. Ashbaugh и его коллеги описали тяжелую дыхательную недостаточность у 12 пациентов, которые страдали различными заболеваниями (панкреатит, пневмония, травма). Этим авторам принадлежит и сам термин, который в настоящее время наиболее распространен. С тех пор наше понимание этого кли-нико-патофизиологического синдрома значительно продвинулось вперед, однако летальность при нем по-прежнему остается высокой.

Этиология. Непосредственными и наиболее частыми причинами РДСВ являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные легочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или соленой воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляции кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами РДСВ служат травма и травматический шок. РДСВ осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у онкологических больных после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного легочного

микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития РДСВ после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное легкое»).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — одна из причин полиорганной недостаточности и легочной дисфункции. Перенесенные критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объемов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы РДСВ. Жировая эмболия — одна из причин легочного поражения. Лекарственные средства (наркотики, декстраны, салицилаты, тиазиды и др.) также могут стать причиной этого осложнения [Blaisdell W. F., Schlobohm R.M., 1973].

Распространенность РДСВ в больницах и отделениях ИТ зависит от контингента больных и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома. В клинической практике были случаи, когда у пациентов с множественными переломами частота РДСВ составляла 8 %, а у больных сепсисом — 38 % [Ре-ре Р.Е. et al., 1982].

Патогенез. Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Основная патология — повреждение (разрушение) легочного альвеолярно-ка-пиллярного барьера. Патофизиологические изменения заключаются в набухании и отеке альвеолярно-ка-пиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, развитии интерстициального отека.

Реакцию на первичное воздействие в недавние годы объясняли действием медиаторов, вызывающих повреждение легочных структур, — цитокинов, свободных радикалов, арахидоновой кислоты и ее метаболитов (ПГ, лейкотриенов, тромбок-сана А₂-серотонина, гистамина, β-эндорфина, фибрина и продуктов

его распада, комплемента, супероксида-радикала, полимеронуклеар-ных лейкоцитов, тромбоцитов, свободных жирных кислот, брадикининов, протеолитических и лизосомальных ферментов) [Gay R., 1980]. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. к отеку легких при низком давлении в легочной артерии [Багдатьев В.E. и др., 1996]. Однако теперь очевидно, что РДСВ — это не просто форма легочного отека, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только легких, но и других органов.

Патофизиологические последствия легочного отека при РДСВ включают уменьшение легочных объемов, значительное снижение податливости легких и развитие больших внутрилегочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов легкого. Снижение остаточного объема тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение легочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных легочных объемов и способствовать нарастанию отека легких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в легких. Уменьшение податливости отечного легкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры [Gattinoni L. et al., 1984]. Количественно степень отека легких соответствует объему внесосудистой воды в легких, величина которого постепенно увеличи-

вается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе легочной артерии и повышению давления в ней. Проведение вазографии в пределах 48 ч от начала РДСВ показало, что у 48 % пациентов в сосудах диаметром более 1 мм отмечались дефекты наполнения. Симптом повышения давления в системе легочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм рт.ст. Обратимость легочной гипертензии при РДСВ в пределах 72 ч его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, легочная гипертензия при РДСВ не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отеке легких. Обычно ДЗЛА в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии РДСВ возможно повышение ДЗЛА, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования легочной недостаточности и неспособности легких выполнять газообменную функцию при РДСВ, обычно наблюдаются выраженное снижение податливости (растяжимости) легких, глубокая гипоксемия и увеличение мертвого пространства с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Патоморфологические изменения.Для острого РДСВ характерны умеренные изменения в легких, соответствующие начальной стадии процесса: отек легких вследствие повреждения эндотелиального и эпителиального слоев клеток. Отмечают негомогенное плотное заполнение альвеолярных пространств геморрагической белковой жидкостью и присутствие лейкоцитов, макро-

фагов, фрагментов клеток, нитей фибрина, остатков сурфактанта, иногда гиалиновых мембран, внутрисосудистого фибрина. Для РДСВ, развивающегося в течение нескольких дней после начала повреждения, характерны пролиферативные клеточные реакции с изменениями эпителия, утолщением стенки альвеол, инфильтрации. Вследствие трансформации белковой жидкости в альвеолах происходит интраальве-олярный фиброз.

Характерны увеличение массы легких более 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиновых мембран, а в позднем периоде (хронический РДСВ) - фиброза [Gay R., 1980].

Клиническая картина. Признаки РДСВ могут быть вначале не выраженными и оставаться незамеченными; могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие РДСВ совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки — одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчетливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжелой форме РДСВ. В этот период развивается цианоз. При аускультации легких — бронхиальное дыхание, возможны грубые крепитирующие хрипы. Эта клиническая картина ухудшается, нарастает дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту.

РДСВ достигает пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани. Большинство авторов выделяют четыре стадии РДСВ:

I стадия — повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом

исследовании изменения в легких не выявляются;

II стадия — кажущаяся устойчивость состояния (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка; затем появляется тахикардия, снижается PaO₂, возникают сухие хрипы в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких;

III стадия — дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, PaO₂ менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгенографию легких проводят обычно в положении больного лежа, при этом больной не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме — кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отек легких;

IV стадия — терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких.

Диагностика. В связи с отсутствием чувствительных маркеров легочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз РДСВ ставят на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Газы артериальной крови.Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксемия, во многих случаях — гипокапния. При прогресси-ровании синдрома РаО₂<50 мм рт.ст., несмотря на оксигенотера-пию (FiO₂>0,6), в поздней стадии возможна гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки.На рентгенограмме вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечеткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка; в дальнейшем — усиление мелкоклеточной пятнистости по всему легочному полю, но с преобладанием ее на периферии. Снижается прозрачность легочной ткани, и это распространяется на большие участки легких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно отдифферен-цировать некардиогенный отек легких от кардиогенного, но все же имеются некоторые признаки, которые нередко помогают распознать характер легочного отека:

• при РДСВ размер сердечно-сосудистого силуэта обычно нормальный (в некоторых случаях при затемнении легочных полей тень сердца трудно отличить от окружающей легочной ткани, диафрагма теряет четкость контуров и сливается с затемненными участками легочных полей);

• у больных с РДСВ обычно наблюдается нечеткое и очаговое распределение легочного отека, больше по периферии легких. Для кардиогенного отека легких характерно наличие «крыла летучей мыши»',

• плевральные выпоты при кардиогенном отеке легких встречаются чаще, чем при некардиогенном.