Острая гипотензия и шок

Гипотензия и шок не являются синонимами. Хотя шок обычно сочетается с гипотензией, у пациента с исходно высоким артериальным давлением шок мо­жет развиться, несмотря на сохранение артериального давления в нормальных пределах, а гипотензия может возникнуть и при отсутствии шока. Шок можно определить как состояние, при котором повсеместное длительное уменьшение тканевой перфузии приводит к генерализованному нарушению функции клеток.

Причины. К наиболее частым клиническим причинам шока относятся:

I. Гиповолемия

Внешние потери жидкости

1. Кровотечение

2. Потери через желудочно-кишечный тракт

Рвота (пилоростеноз, кишечная непроходимость)

Диарея

3. Через почки

Сахарный диабет

Несахарный диабет

Избыточный прием мочегонных

4. Через кожу

Ожоги

Экссудативные поражения

Потоотделение и постепенные невозмещаемые потери воды

Внутренняя секвестрация

1. Переломы

2. Асцит (перитонит, панкреатит, цирроз)

3. Кишечная непроходимость

4. Гемоторакс

5. Гемоперитонеум

II. Кардиогенные поражения Инфаркт миокарда

Нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия или фибрилляция, тяже­лая брадикардия)

Тяжелая застойная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Механические кардиальные факторы

1. Острая митральная или аортальная недостаточность

2. Разрыв межжелудочковой перегородки

III. Препятствия кровотоку

Эмболия легочной артерии

Напряженный пневмоторакс

Тампонада сердца

Расслаивающаяся аневризма аорты

Внутрисердечные причины: шаровидный тромб клапана, миксома предсердия

IV. Нейропатии

Медикаментозные

1. Анестезия

2. Ганглиоблокирующие или другие гипотензивные препараты

3. Интоксикация (барбитуратами, ноксироном, фенотиазинами)

Повреждения спинного мозга

Ортостатическая гипотензия: первичная вегетативная недостаточность, пе­риферические нейропатии

V. Другие

Инфекции

1. Грамотрицательная септицемия (эндотоксин)

2. Другие септицемии

Анафилаксия

Эндокринная недостаточность (аддисонова болезнь, микседема)

Аноксия

Поскольку артериальное давление зависит от произведения сердечного вы­броса и системного сосудистого сопротивления, заметное уменьшение любого из этих показателей без компенсаторного повышения другого приводит к системной гипотензии. Уменьшение сердечного выброса может быть следствием: 1) гиповолемии в результате наружных (кровотечение или диарея) или внутренних (ана­филаксия) потерь жидкости, 2) миокардиальной недостаточности (кардиогенный шок), 3) циркуляторной обструкции (эмболия легочной артерии), 4.) перерас­пределение крови в венозное русло (дистрибутивный шок, например септический), 5) снижения периферического вазомоторного тонуса, вызванного, например, острой травмой спинного мозга, которая приводит к уменьшению системного сосудистого сопротивления и венозной дилатации. Эти изменения в свою очередь ведут к уменьшению венозного возврата крови и сердечного выброса. У многих больных, в особенности на заключительных стадиях шока, происходящие изме­нения обусловлены одновременно несколькими патогенетическими механизмами независимо от первопричины.

Гиповолемия была изучена значительно глубже, чем любая другая причина шока. Это связано с тем, что механизм ее развития обычно легко можно опреде­лить и понять, а терапия, т. е. восстановление объема крови, достаточно проста и эффективна при условии, что она начата до развития необратимых поражений ткани. Независимо от пускового механизма, будь то наружные потери крови, плазы или воды и электролитов или внутренняя секвестрация этих жидкостей в каком-либо полом органе или полости организма, конечный эффект один и тот же — уменьшение венозного возврата и уменьшение сердечного выброса. Эти изменения сопровождаются целой серией рефлекторных ответов, направленных на поддержание снабжения кислородом жизненно важных органов, таких как мозг и сердце. В результате перфузия некоторых органов, например кишечника, может настолько сократиться, что наступит его некроз. Для удобства обсуждения проблемы шока будет использована модель геморрагической гиповолемии, одна­ко возникающие при этом изменения сходны для всех форм шока.

Стадии гиповолемического шока. В зависимости от тяжести и скорости раз­вития гиповолемии клиническая картина шока может развиться внезапно или нарастать постепенно. Если патогенные факторы не устранены, то эндогенные защитные механизмы, поддерживающие первоначально адекватное кровообраще­ние, со временем теряют свои компенсаторные возможности. Можно предполо­жить, что развитие шока включает несколько стадий, которые сливаются и пере­ходят одна в другую. Первая стадия — это период, когда дефицит объема крови относительно мал. В это время симптомы у пациента могут отсутствовать. У ис­ходно здорового человека компенсация острой кровопотери в объеме 10% нор­мального объема циркулирующей крови (что соответствует забору 500 мл крови при венесекции у донора) достигается одномоментной констрикцией артериолярных сосудов и увеличением частоты сердечных сокращений. Эти эффекты опо­средованы через рефлекторное повышение выброса норадреналина из окончаний симпатических нервов, а также норадреналина и адреналина из мозгового веще­ства надпочечников. Другие реакции с более медленно проявляющимся эффек­том включают повышение секреции антидиуретического гормона и активацию систем ренин — ангиотензин — альдостерон (см. гл. 325). В результате селектив­ного сокращения кровотока прежде всего в коже и мышцах артериальное дав­ление поддерживается на нормальном уровне, сердечный выброс также остается в физиологических пределах или немного снижен. При переходе больного в вер­тикальное положение может увеличиться частота сердечных сокращений и не­значительно снизиться артериальное давление. Кровотечение может сопровож­даться развитием тромбоцитоза, повышением адгезивности тромбоцитов, а также стазом кровотока в некоторых отделах капиллярного русла.

На второй стадии, при уменьшении объема крови на 15—25%, происходит заметное уменьшение сердечного выброса даже в горизонтальном положении и перераспределение его, причем большая часть поступает к печени, сердцу и го ловному мозгу, а меньшая — к почкам, кишечнику и коже. Несмотря на значи­тельную артериальную констрикцию большинства отделов сосудистого русла, систолическое артериальное давление снижается на 10—20 мм рт. ст. у пациентов с исходно нормальными значениями. Тем не менее артериальное давление сни­жается в меньшей степени, чем сердечный выброс. Развивается генерализован­ная веноконстрикция, приводящая к повышению фракции общего объема крови, находящейся в центральном отделе кровообращения, и поддержанию венозного возврата. Жидкость перемещается из интерстициального пространства внутрь сосудистого русла, гематокрит снижается. Наряду с этим происходит массивный рефлекторный адренергический выброс, сопровождающийся тахикардией, тахипноэ, сильной кожной вазоконстрикцией, бледностью, похолоданием дисталь­ных отделов конечностей, обильным потоотделением, пилоэрекцией, олигурией, нарушением ориентации и беспокойством. Последние два признака в большей степени связаны с уменьшением мозгового кровообращения вследствие снижения давления перфузии, чем с местной вазоконстрикцией. У больных, у которых име­ется скрытая ишемическая болезнь сердца, может развиться стенокардия. Умень­шение доставки кислорода тканям активирует анаэробный гликолиз, вследствие этого повышаются уровни лактата в плазме, развивается метаболический ацидоз. Тахипноэ вызывает компенсаторный респираторный алкалоз.

Когда у больного развивается стадия максимальной мобилизации компен­саторных механизмов, небольшая дополнительная кровопотеря переводит процесс в третью стадию, которая характеризуется быстрым ухудшением кровообраще­ния, проявляющимся в угрожающем жизни снижении сердечного выброса, арте­риального давления и тканевой перфузии. Продолжительность этой стадии шо­ка, тяжесть тканевой аноксии, возраст и исходное состояние пациента — вот те наиболее важные факторы, которые в конечном итоге определяют его исход.. Если тканевая перфузия восстановлена быстро, то можно ожидать восстановле­ния всех функций. Однако если шок продолжается, то тяжелая вазоконстрикция, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания артериального давления, начинает выступать в качестве патогенного фактора, создавая порочный круг, в котором уменьшение перфузии тканей может привести к необратимому состоя­нию вследствие обширного повреждения клеток. Происходит дальнейшее умень­шение поступления крови к мозгу, сердцу и почкам. Тяжелая ишемия этих жиз­ненно важных органов может окончиться необратимыми повреждениями их тка­ней, нарушением функции, а возможно, и смертью. Ухудшение коронарной пер­фузии приводит к угнетению функции сердца, особенно у пациентов, у которых ранее имелась частичная обструкция коронарных сосудов. Это может сопровож­даться дальнейшим снижением сердечного выброса, т. е. замыкается порочный круг. Угнетение сердечной деятельности может наступать также вследствие по­ступления в кровь из недостаточно перфузируемой поджелудочной железы фак­тора, угнетающего функцию миокарда. Снижение кровоснабжения вазомотор­ного центра в продолговатом мозге на поздних стадиях шока угнетает актив­ность компенсаторных рефлексов. Результатом гипоперфузии тканей и анаэробного метаболизма являются аноксия, гиперкапния и ацидоз, вызванные наруше­нием лактата. Эти метаболические расстройства в конце концов приводят к по­ломке энергозависимых систем активного транспорта клеточных мембран. Кле­точные резервы высокоэнергетических фосфатов истощаются. Целостность кле­точных структур нарушается. Ионы калия, внутриклеточные лизосомальные ферменты, пептиды и другие вазоактивные вещества поступают в кровообраще­ние. Разрушается целостность капиллярных мембран, жидкость, белки, клеточ­ные составляющие крови просачиваются во внесосудистое тканевое простран­ство.

При глубоком шоке, независимо от вызвавшей его причины, важными до­полнительными факторами, усиливающими нарушения микроциркуляции, явля­ются агрегация тромбоцитов и развивающаяся повсеместно диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВК, см. гл. 281): в кишечнике, почках, других органах. Развивающаяся ишемия кишечника еще больше осложняет условия поддержания кровообращения: разрушение слизистого барьера приводит к по­ступлению в кровяное русло бактерий и токсичных бактериальных продуктов. Аналогичные изменения в капиллярном русле легких приводят к интерстици­альному и альвеолярному отеку (некардиогенный отек легких), ухудшению транспорта дыхательных газов и в конечном итоге к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ, см. гл. 216), наиболее частого осложнения шока, приводящего к летальному исходу. Острый тубулярный некроз, вызванный длительной гипоперфузией почек, может привести к стойкой почечной недоста­точности в послешоковом периоде (см. гл. 219). Вследствие того что многие ве­щества бактериального происхождения являются сильными вазодилататорами, они могут свести на нет механизм компенсаторной вазоконстрикции, что приведет к снижению артериального давления, несмотря на высокую симпатическую актив­ность. Во время лечения шока могут образовываться производные кислорода, свободные радикалы, следствием чего может быть тяжелое постишемическое повреждение тканей.

Снижение тканевой перфузии до критического или даже смертельного уров­ня может быть вызвано истинными потерями жидкости или ее секвестрацией, приводящими к уменьшению венозного возврата. Похожие изменения происходят и при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной эмболии сосудов легких. Более того, даже при сохранении нормального объема крови и функции сердца к состоянию шока вследствие снижения периферического сопротивления, скопления крови в венозной системе и уменьшения сердечного выброса может привести вызванная фармакологическими .препаратами или ней­ропатией недостаточность симпатической вазомоторной активности, так называе­мый вазомоторный коллапс.

Другие формы шока. Сложная форма шока может развиться при инфекции, особенно грамотрицательной бактериемии с высвобождением эндотоксина (см. гл. 86). Эта форма шока на ранних стадиях проявляется лихорадкой, артерио-венозным сбросом, низким системным сосудистым сопротивлением и низким ар­териальным давлением, но повышенным сердечным выбросом, теплой и сухой кожей. Его поздние стадии характеризуются переполнением сосудов кровью, уменьшением венозного возврата и гипотонией, несмотря на подъем сосудистого сопротивления, а также активацией комплемента, приводящей к углублению повреждения клеток. При анафилактическом шоке (см. гл. 260) поступление в кровь гистамина, лейкотриенов, простагландинов и других медиаторов вызы­вает дилатацию артериол, а наряду с этим и увеличение проницаемости капил­ляров. Как следствие происходит потеря внутрисосудистого объема, влекущая за собой уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Это приводит к выраженному снижению артериального давления, центрального венозного дав­ления, давления заклинивания легочных капилляров и гемоконцентрации.