Арбовирусные» инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, недомоганием, лимфаденопатией и сыпью

Лихорадка денге. Лихорадка денге — эндемическая болезнь зоны тропиков и субтропиков, Юго-Восточной Азии, Южной части Тихоокеанского региона и Африки. Начиная с 1969 г. вспышки лихорадки денге возникали в Карибском ре­гионе, включая Пуэрто-Рико и Виргннские острова США. В 1979 г. в Мексике было зарегистрировано около 3000 случаев заболевания. Осенью 1980 г. впервые за 35 лет в США были зарегистрированы одиннадцать случаев инфекции у жите­лей долины Рио-Гранде в Техасе. Летом 1981 г. на Кубе денгеподобным заболе­ванием было поражено уже 79000 человек, более 30 из которых умерли. На по­бережье Мексиканского залива в США был обнаружен Aedes aegypti, переносчик инфекции, что сделало угрозу заболевания в этом регионе реальной.

Этиология. Существует четыре различных серогруппы вирусов денге: тины 1, 2, 3 и 4. Все они относятся к флавовирусам. Тип 1 был причиной вспыш­ки заболевания в Карибском регионе в 1977—1978 гг., тип 2—в 1968—1969 гг., тип 3—в 1963—1964 гг., тип 4 в Западном полушарии был впервые зарегистри­рован в 1981 г.

Эпидемиология. В естественных условиях заражаются прежде всего люди и москиты Aedes. В Малайзии и Западной Африке денге распространяется с участием обезьян и лесных москитов Aedes. Aedes aegypti — наиболее важный переносчик инфекции во всем мире. Обитая вокруг жилищ человека, насекомые-переносчики оставляют потомство в небольших водоемах, емкостях для воды или на компостных кучах. Кусает преимущественно людей. В Техасе в контейнерах с водой на 25% обследованных усадеб были обнаружены представители семей­ства A. aegypti. Насекомые активны в течение дня. Создается впечатление. что инфекции подвержены все люди без исключения, независимо от возраста, пола и расы. Во время вспышек число случаев клинически выраженного забо­левания может быть очень большим. В Пуэрто-Рико и на Виргинских островах США частота возникновения клинически значимых случаев заболевания составила 20%, а частота инфекции, выявляемой серологическими методами, достигала 79%.

Клинические проявления. Вирусы денге часто вызывают у чело­века незаметно протекающую инфекцию. При появлении клинических симптомов может быть три варианта течения заболевания: классическая лихорадка денге, геморрагическая лихорадка (см. ниже) и мягкая атипическая форма. Классиче­ская лихорадка денге (лихорадка, ломающая кости) возникает прежде всего у не­иммунизированных лиц, в частности у приезжих (взрослых и детей). Обычно инкубационный период длится от 5 до 8 дней. Продромальный период характе­ризуется умеренным конъюнктивом или насморком, затем через несколько часов внезапно начинаются сильная разламывающая головная боль, ретроорбитальная боль, боль в спине, особенно в поясничной области и нижних конечностях и суставные боли. Головная боль усиливается при движениях. По меньшей мере у 75% пациентов возникает боль в глазах, в частности при их движении. У не­которых пациентов развивается легкая фотофобия. Для заключительной стадии болезни типичны ознобы. Появляются бессонница, слабость, ухудшается аппетит, снижаются вкусовые ощущения, во рту появляется горечь. У 25% больных воз­никает транзиторный ринофарингит. Кашель не развивается, иногда возможно носовое кровотечение. При обследовании выявляют инъекцию склер (90%), чувствительность при надавливании на глазное яблоко. Задние шейные, эпитрохлеарные и паховые лимфатические узлы увеличены, но безболезненны. Более чем у 50% пациентов на задней стенке мягкого неба появляется энантема, сначала в виде мелких везикул. Язык часто обложен. На коже в области грудной клетки и внутренней поверхности плеча можно обнаружить сыпь, характер кото­рой варьирует от диффузного покраснения до скарлатинозной и кореподобной и которая впоследствии сменяется четкой макулопапулезной сыпью, распростра­няющейся на туловище, а через 3—5 дней — и на периферические участки тела. Сыпь часто сопровождается зудом и вызывает шелушение. Выраженной бради­кардии не наблюдают. Через 2—3 дня после начала заболевания температура понижается до нормальных уровней, исчезают и другие симптомы. В типичных случаях ремиссия длится 2 дня, а затем лихорадка и другие симптомы возвра­щаются, хотя и в менее тяжелой форме, чем в первой фазе. Такая «седловидная» двухфазная температурная кривая характерна для данного заболевания, но часто ее может и не быть. Лихорадка обычно держится 5—6 дней. Нередко в течение нескольких недель после выздоровления больные жалуются на утомляе­мость.

Кроме этого классического синдрома, может наблюдаться атипическое. Лег­кое течение заболевания, проявляющееся лихорадкой, анорексией, головными болями, миалгией, быстро исчезающей сыпью. Лимфаденопатия отсутствует.

Названные признаки проявляются в течение не более 72 ч.

При классическом и легком течении,лихорадки денге в начале заболевания число лейкоцитов может быть пониженным или нормальным. Однако на 3—5-й день заболевания отмечается лейкопения с числом лейкоцитов менее 5•10⁹/л и нейтропения. Иногда возникает умеренная альбуминурия.

Диагностика. Для первичной изоляции вирусов используют инокуля­цию крови, взятой в первые 3—5 дней заболевания, в культуру клеток тканей москита или непосредственно в тело москита. Диагноз может быть установлен с помощью серологических тестов с использованием парных сывороток для тестов подавления гемагглютинации и фиксации комплемента. При первичной инфекции продуцируются антитела класса IgM. Специфическая серологическая диагностика осложняется перекрестными реакциями с антителами к другим флавовирусам, та­ким, например, как после иммунизации вакциной против желтой лихорадки. Лечение. Лечение симптоматическое.

Прогноз. При отсутствии геморрагической лихорадки денге или синдрома шока денге прогноз благоприятный.

Профилактика. Аттенуированная вакцина против вируса денге типа 2 в настоящее время проходит ранние экспериментальные испытания. Контроль за заболеваемостью зависит от эффективности мер борьбы с москитами.

Лихорадка Западного Нила. Вирус лихорадки Западного Нила распростра­нен по всей Африке, Среднему Востоку, частично в Европе (Франция), СНГ, Индии и Индонезии. Он вызывает заболевание, клиническая картина которого сходна с таковой при лихорадке денге. Вспышки заболевания с поражением нескольких сотен человек, возникали в Израиле в 1950—1952 гг. При одной из вспышек явные симптомы заболевания были отмечены более чем у 60% насе­ления.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено в Египте, но протекает в основном недиагностированно. Предполагается, что у большей части взрослого населения формируется иммунитет к этому заболеванию. У детей ли­хорадка Западного Нила протекает в виде недифференцированного легкого фебрильного заболевания. Отмечено, что в Израиле поражается главным обра­зом взрослое население. Летом инфекция встречается как в Израиле, так и в Египте. Цикл распространения вируса на Среднем Востоке можно представить так: птица—москит—птица. При этом Culex univittatus и Culex pipiens molestus являются основными переносчиками. В Азии роль переносчика выполняет Culex tritaeniorhynchus. Несмотря на то что человек и ряд других позвоночных могут быть инфицированы этим вирусом, их участие в инфекционном процессе случайно.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 1—6 дней. В Израиле большая часть заболевших—люди молодого возраста. Половой предрасположенности не отмечено. Начало обычно внезапное, без продромальных симптомов. Температура тела быстро поднимается до 38,3—40°С. У 30% пациентов возникают ознобы. Больные жалуются на сонливость, тяжелые фрон­тальные боли, боли в глазах, животе и спине. У незначительного числа пациен­тов отмечаются отсутствие аппетита, тошнота и сухость во рту. Кашель нехарак­терен. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия лица, инъекция со­судов конъюнктивы, обложенность языка. Лимфатические узлы незначительно увеличены, однако не уплотнены и лишь слегка болезненны. Обычно поражают­ся затылочные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. У некоторых боль­ных слегка увеличиваются селезенка и печень. У 5% пациентов на 2—5-й день заболевания может появиться сыпь, сохраняющаяся в течение всего нескольких часов до начала снижения температуры. Сыпь появляется преимущественно на туловище и представлена бледными розеодезными макулопапулезными элемента­ми. У 80% пациентов болезнь длится от 3 до 5 дней, затем заканчивается выздо­ровлением.

У отдельных пациентов можно наблюдать транзиторные менингеальные симптомы. При исследовании спинномозговой жидкости выявляют плеоцитоз и не­которое повышение содержания белка.

У большинства пациентов развивается лейкопения, у 30% из них число лейкоцитов менее 4•10⁹/л. Изменение формулы крови может варьировать от умеренного сдвига влево до незначительного лимфоцитоза.

Выздоровление часто затягивается на 1—2 нед, характеризуясь значитель ной утомляемостью. Состояние лимфатических узлов нормализуется в течение нескольких месяцев. Лишь в редких случаях при естественном течении заболе­вания возникают осложнения, нежелательные последствия, приводящие к смерти больного. Тем не менее при одной из эпидемий у пациентов пожилого возраста часто отмечали симптомы менингоэнцефалита, было отмечено четыре случая смерти.

Диагностика основана на выделении вируса (что не связано с большими трудностями, так как вирусемия сохраняется в течение 6 дней) или на регистра­ции повышения титра специфических антител.

Лечение. Лечение симптоматическое.