Биологические исследования при РАС и ПТСР

Одним из наиболее провокационных наблюдений, касающихся как РАС, так и ПТСР, является то, что биологические исследования не соответствуют классическим моделям биологических реакций на стресс, которые были описаны в моделях реакции на стресс у животных и человека.

Это особенно верно в области нейроэндокринологии ПТСР. Биологические различия между ПТСР и стрессом еще больше подтверждают идею о том, что ПТСР представляет собой ограниченную и специфическую реакцию на травмирующее событие, которая может отличаться от нормативной реакции, при которой реакция не достигает определенной величины, а если и достигает, то быстро ослабевает.

Было проведено лишь несколько исследований биологии РАС; однако биологические изменения при РАС, по-видимому, напоминают таковые при ПТСР. Прежде всего, была продемонстрирована усиленная отрицательная обратная связь по гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе (ГПА), аналогичная наблюдениям при ПТСР (см. далее).

Через 2 недели после травмы жертвы изнасилования, которые впоследствии оправились от РАС через 3 месяца, показали ‘нормальную’ реакцию на введение дексаметазона, в то время как жертвы изнасилования, которые не смогли оправиться от РАС через 3 месяца, показали гиперсупрессию кортизола в тесте на подавление дексаметазона (DST).

В другом исследовании у женщин, ранее подвергавшихся изнасилованиям или нападениям, уровень кортизола сразу после изнасилования был значительно ниже, чем у тех, кто этого не делал. Наличие в прошлом случаев изнасилования или нападения, как правило, считается мощным предиктором развития ПТСР.

В исследовании, проведенном среди жертв дорожно-транспортных происшествий, более низкий уровень кортизола сразу после травмы был связан с наличием ПТСР через 6 месяцев, тогда как более высокий уровень кортизола во время травмы был связан с развитием депрессии через 6 месяцев. Эти данные указывают на то, что, возможно, удастся выявить пациентов с РАС высокого риска с помощью биологических методов.

В области ПТСР было проведено гораздо больше исследований, которые дали довольно последовательные результаты. Исследования демонстрируют иной профиль изменений АД при ПТСР по сравнению с другими психическими расстройствами, такими как глубокая депрессия. В совокупности эти исследования продемонстрировали повышенную чувствительность оси HPA к стрессу, которая проявляется снижением выброса кортизола и усилением подавления отрицательной обратной связи.

При ПТСР также была описана гиперсекреция кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), а также притупление реакции адренокортикотропного гормона (АКТГ) на КРГ. Другие исследования продемонстрировали более низкие уровни экскреции кортизола с мочой в течение 24 часов у пациентов с ПТСР по сравнению с другими психиатрическими группами и нормальным контролем.

Также было показано, что пациенты с ПТСР имеют более низкий уровень кортизола в плазме крови по утрам и в течение нескольких периодов времени на протяжении циркадного цикла и имеют более высокое отношение сигнал/шум в циркадных ритмах по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, исследования подтверждают мнение о том, что усиленная регуляция кортизола с помощью отрицательной обратной связи является важной особенностью ПТСР. Пациенты с ПТСР имеют повышенное количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах (которые необходимы для того, чтобы кортизол оказывал свое действие) по сравнению с контрольными группами, проходящими психиатрическую и непсихиатрическую терапию, и демонстрируют усиленное подавление кортизола в ответ на дексаметазон. Эта реакция заметно отличается от той, которая наблюдается при депрессии и других психических расстройствах.

Было проведено множество исследований других систем при ПТСР, таких как симпатическая нервная система, серотонинергическая система и иммунная система. Также были отмечены психофизиологические, нейроанатомические, когнитивные и поведенческие изменения, однако описание и обсуждение всех этих результатов выходит за рамки данной книги.

Лечение РАС и ПТСР. В последние годы было разработано несколько видов специализированного лечения для удовлетворения особых потребностей людей, переживших травму и страдающих как РАС, так и ПТСР. Эти методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию, психотерапию, групповую терапию и медикаментозную терапию.

Хроническое ПТСР, по-видимому, более устойчиво к лечению, чем острое ПТСР. Обычно при лечении ПТСР необходимо использовать комбинацию методов лечения, но вероятность успеха специализированного лечения, ориентированного на травму, весьма обнадеживает.

Литература: 1. Andreasen, N. C. (1980). Posttraumatic stress disorder. In: Kaplan, J. L., Freedman, A. M. & Saddock, B. J. (eds.) Comprehensive Textbook of Psychiatry (3rd edn. Vol. 2), pp. 1517–1525. Baltimore: Williams & Wilkins.

2. Breslau, N., Davis, G. C., Andreski, P., Peterson, E. L. and Schultz, L. R. (1997). Sex differences in posttraumatic stress disorder. Archives of General Psychiatry 54, 1044–1048.

3. Foa, E. B. (ed.) (1993). Posttraumatic Stress Disorder. DSM-IV and Beyond. Washington, DC: American Psychiatric Press.

4. Friedman, M. J., Charney, D. S. and Deutch, A. Y. (eds.) (1995). Neurobiological and Clinical Consequences of Stress: From Normal Adaptation to Post-traumatic Stress Disorder. Hagerstown, MD: Lippincott-Raven.

5. Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E. and Nelson, C. B. (1995). Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry 52, 1048–1060