Этиопатогенез эндометриоза

Накопление научных знаний и практический опыт свиде­тельствуют о том, что эндометриоз — полиэтиологическое за-

Глава 9. Эндометриоз 419

болевание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца не известны.

Эндометриоз — эстрогензависимое заболевание, факторами риска развития которого являются: неблагоприятная наследс­твенность (эндометриоз у матери, сестер); позднее наступление менархе; гормональный дисбаланс (гиперэстрогения); позднее начало половой жизни; генетическая предрасположенность; воспалительные процессы внутренних половых органов; внут-риматочные манипуляции; длительное использование ВМК; иммунологические и метаболические нарушения; неблагопри­ятное экологическое и социально-экономическое положение.

В настоящее время существует более 10 теорий происхожде­ния и развития эндометриоза. Наиболее существенными и до­казанными из них являются следующие:

1. Транспортная теория (имплантационная, транспланта­ционная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятро-генной диссеминации, теория ретроградной менструации), ко­торую впервые предложил J.A. Sampson в 1921 году. Согласно этой теории формирование эндометриоидных очагов может происходить, в частности, в результате ретроградного забро­са в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на ок­ружающих тканях и брюшине. Регургитация менструальной крови через маточные трубы наблюдается у 70—90 % женщин [79]. В большинстве случаев эти тканевые элементы разруша­ются и не могут имплантироваться, но при определенных ус­ловиях эндометриальные клетки внедряются и начинают про-лиферативный рост, чему способствуют: снижение функции трубно-маточного сфинктера; синдром лютеинизации неову-лировавшего фолликула (в перитонеальной жидкости при этом понижен уровень прогестерона, а его высокая концентрация вызывает инактивацию ретроградно поступивших клеток эндо­метрия, нарушая при этом их имплантацию и пролиферацию); недостаточная активность макрофагов; гипофункция натураль­ных киллеров перитонеальной жидкости; повышенная способ­ность регургитированных эндометриальных тканей к адгезии и имплантации; большой объем ретроградной менструальной крови, который зависит от длительности менструального кро-

420 Практическая гинекология

вотечения, состояния шеечного канала (при его сужении или атрезии объем такой крови резко возрастает).

Одной из концепций транспортной теории развития эндо-метриоза является ятрогенная диссеминация, согласно которой транслокация эндометрия возможна при хирургических вмеша­тельствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоидных очагов [102].

Возможность лимфогенного распространения тканей эндо­метрия считается доказанной с 1925 года, когда Halban обнаружил эндометриоидные образования в просвете лимфатических сосу­дов. Полагают, что именно лимфогенный путь распространения приводит к развитию экстрагенитальных форм эндометриоза.

В пользу транспортной теории развития эндометриоза сви­детельствуют следующие факты:

♦ присутствие в ретроградной менструальной крови жи­вых и способных к имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;

♦ преимущественная локализация эндометриоидных ге-теротопий в области крестцово-маточных связок, брю­шины прямокишечно-маточного углубления и задних листков широкой связки матки, т.е. на поверхностях, расположенных вблизи отверстий маточных труб и, сле­довательно, наиболее подверженных воздействию менс­труальной крови; эндометриоз верхних отделов брюш­ной полости встречается крайне редко;

♦ имплантация клеток эндометрия осуществляется, глав­ным образом, на неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения требуется опреде­ленное время. Данное положение подтверждает относи­тельно низкая частота эндометриоза «мобильных» орга­нов (маточных труб, петель тонкого кишечника);

♦ процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие тка­ни и органы определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина, покрывающая органы малого таза, васкуляризирована обильнее в сравнениии с мезоте-лием, покрывающим верхние отделы брюшной полости;

♦ немаловажным фактором является высокая частота по­ражения яичников, представляющих собой идеальную

Глава 9. Эндометриоз 421

зону для имплантации эндометриальных клеток. Этому способствует продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к брюшному отверстию маточ­ных труб), неровная поверхность, высокая васкуляриза-ция и периодические повреждения целостности зароды­шевого эпителия во время овуляции.

2. Теория метаплазии целомического эпителия.

Согласно этой теории, развитие эндометриоза происходит вследствие метаплазии (перерождения) мезотелия брюшины, эпителия канальцев почек, плевры, эндотелия лимфатических сосудов, в результате которой образуются фокусы эндометрио-идоподобных желез и стромы. Данная теория пока не получила экспериментального и клинического подтверждения.

3. Эмбриональная теория.

В основе этой теории лежит положение о том, что эндомет-риоидные очаги развиваются из зародышевых остатков мюл-леровых протоков и первичной почки, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы. Это под­тверждается случаями выявления эндометриоза у детей и под­ростков и сочетанием его с аномалиями мочеполовой системы.

4. Гормональная теория.

Достаточно обоснованным является положение, в соответс­твии с которым эндометриоз различной локализации возникает на фоне неполноценности системы гипоталамус-гипофиз-яич­ники. Клетки в эндометриоидных гетеротопиях реагируют на гормоны так же, как и нормальный эндометрий, то есть пре­терпевают пролиферативные и секреторные изменения, деск-вамацию, вследствие чего происходят кровоизлияния, вплоть до образования эндометриоидных кист. Особая роль в развитии эндометриоидных гетеротопий принадлежит эстрогенам, кото­рые способствуют этому процессу.

5. Иммунологическая теория.

Согласно этой теории эндометриоз развивается вследствие дисфункции иммунной системы: возникает Т-клеточный иммуно­дефицит, гипофункция Т-супрессоров, поликлональная активация В-лимфоцитов, эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, снижение активности натуральных киллеров. Наличие клеточного иммуно-

422 Практическая гинекология

дефицита создает условия для развития и функционирования эк­топически расположенных участков эндометриоидной ткани.

Существуют сведения об уменьшении апоптоза в ткани эн-дометриоидных гетеротопий, т.е. об их большей жизнеспособно­сти, чем ткани эндометрия, выстилающего полость матки [2].