Урогенитальные расстройства и трофические изменения кожи

Урогенитальные расстройства (УТР)—симптоматические вторичные осложнения, связанные с развитием атрофических и дистрофических процессов в структурах нижней трети моче­полового тракта: мочевом пузыре, уретре, влагалище, связоч­ном аппарате малого таза и мышцах тазового дна.

Атрофический вагинит

Эстрогенный дефицит, возникающий в климактерии, яв­ляется главной причиной атрофических процессов в эстроге-нозависимых структурах влагалища. Рецепторы к эстрогенам располагаются, в основном, в базальном и парабазальном слоях и практически отсутствуют в поверхностном. Дефицит эстро­генов прекращает митотическую активность парабазального эпителия, а следовательно, и трансформацию влагалищного эпителия. Вследствие этого из влагалищного биотопа исчезает гликоген и частично или полностью элиминируется его основ­ной компонент — лактобациллы, что ведет к возникновению инфекционных заболеваний влагалища и развитию восходящей урологической инфекции. Эстрогенный дефицит в постмено­паузе сопровождается снижением кровообращения во влага­лище до уровня различной степени ишемии. Диаметр артерий влагалища уменьшается, снижается количество мелких сосудов и истончаются их стенки, что вместе с атрофией эпителия яв­ляется причиной изменения цвета влагалищной стенки и сни­жения транссудации. Именно этот фактор объясняет развитие сухости влагалища и диспареунию. Изменения происходят и в венах влагалища. Важным вазодилататором, контролирующим состояние сосудистых венозных сплетений, считается вазоак-тивный интерстинальный полипептид, синтез которого во вла­галищной стенке является также эстрогензависимым.

Наиболее частыми симптомами атрофического вагини­та являются сухость, зуд, жжение во влагалище, диспареуния,

212 Практическая гинекология

рецидивирующие влагалищные выделения, опущения стенок влагалища.

Трофический цистоуретрит

и различные виды недержания

мочи

В постменопаузе происходит дислокация уретровезикаль-ного сегмента вследствие ослабления связок, обеспечивающих его правильное анатомическое положение. К таким связкам относятся уретро-тазовая и пубо-уретральная. Дефицит эст­рогенов в климактерии вызывает образование соединительной ткани, имеющей в 1,6 раза более высокую концентрацию кол­лагена, что приводит к снижению ее эластичности.

Симптомы атрофического цистоуретрита:

Поллакиурия — учащение позывов к мочеиспусканию в те­чении дня (более 6—8 позывов) с выделением при каждом мо­чеиспускании небольшого количества мочи; цисталгия — уча­щенное, болезненное мочеиспускание, сопровождающееся чувством жжения в течение дня, часто — с ощущением боли в области мочевого пузыря и рези в уретре; никтурия — учащение позывов к мочеиспусканию в ночное время (более 1 эпизода мочеиспускания за ночь).

Недержание мочи — непроизвольное выделение мочи без по­зывов на мочеиспускание. Оно может быть истинным и ложным. При истинном недержании мочи нет нарушения анатомической целости мочевых путей, но моча не удерживается вследствие не­достаточности сфинктеров мочевого пузыря. Недержание мочи при физическом напряжении, кашле, смехе, наблюдается у женщин при снижении тонуса мышц тазового дна, ослаблении сфинктеров мочевого пузыря, причиной которых могут быть опущение передней стенки влагалища и выпадение матки.

В климактерии и постменопаузе недержание мочи у женщин бывает обусловлено нарушением детрузора и дискоординации деятельности сфинктеров. Гиперактивная функция детрузо­ра — неправильное сокращение детрузора во время фазы запол­нения мочевого пузыря, которые могут быть как спонтанными, так и спровоцированными (при изменении позы, кашле, ходьбе, прыжке). Гиперактивная функция детрузора подразделяется на:

Глава 4. Климактерий и постменопауза 213

1) нестабильность детрузора— состояние, при котором происходит непроизвольное сокращение детрузора в фазу наполнения мочевого пузыря, при этом пациентка старается предотвратить подтекание мочи;

2) гиперрефлексия детрузора— избыточная активность, связанная с неврологическими нарушениями различ­ного генеза (атеросклероз сосудов головного мозга, бо­лезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, тяжелая фор­ма сахарного диабета).

Выделяют три степени недержания мочи. Легкая степень: не­произвольное выделение мочи отмечается только во время рез­кого и внезапного повышения внутрибрюшного давления (при сильном кашле, ходьбе). При этом потеря мочи может исчислять­ся всего несколькими каплями. Средняя степень: клинические признаки проявляются во время спокойной ходьбы, при легкой физической нагрузке. Тяжелая степень: больные полностью те­ряют контроль над мочеиспусканием. Расслабление мышц та­зового дна может происходить при переходе из горизонтального положения в вертикальное, во время полового сношения.

Трофические измененя кожи. Впостменопаузальном перио­де процесс старения распространяется на все ткани организма, в том числе и на кожу. Она истончается, теряет свою эластич­ность, становится сухой, дряблой и морщинистой. Появляются небольшие кожные разрастания, нередко пигментированные. Редеют и истончаются волосы на голове и в подмышечных впа­динах; в то же время на лице рост волос усиливается.

4.2.3 Сердечно-сосудистые расстройства и остеопороз

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системыв пе­ри- и постменопаузальном периоде могут стать одним из основ­ных факторов, влияющих на состояние здоровья и продолжи­тельность жизни женщин. Происходят возрастные изменения метаболизма в сосудистой стенке и возникают уязвимые звенья в цепи обменных процессов, что способствует прогрессирова-нию атеросклероза. Организм женщины, функционировавший в течении 20—25 лет в определенном циклическом ритме, дол­жен приспособиться к новым условиям существования. Уста-

214_________________________________________ Практическая гинекология

навливаются новые взаимоотношения между окислительными процессами и влиянием на них регуляторних факторов. Повы­шение чувствительности сердца к действию ряда медиаторов способствует поддержанию определенного уровня регуляции окислительных процессов, несмотря на изменения гормональ­ной функции желез внутренней секреции. Не исключено, что повышенная чувствительность к адреналину в пожилом воз­расте, сочетающаяся с нарушениями механизмов нейрогумо-ральной регуляции, является одним из важных факторов, обус­ловливающих патологическое течение перименопаузального периода у женщин [101].

Клиническими критериями нарушения функции сердеч­но-сосудистой системы являются субъективные ощущения (приступообразные давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной, сердцебиение, перебои, чувство тяжести, изменение артериального давления и пульса). В возрасте от 20 до 79 лет артериальное давление постепенно повышается, причем у жен­щин в большей степени, чем у мужчин. Развитию артериальной гипертензии в пери- и постменопаузе способствуют индуцируе­мые эстрогенным дефицитом метаболические и неметаболичес­кие изменения, наиболее значимыми из которых являются ате-рогенные повреждения эндотелия и его дисфункция, снижение эластичности сосудов, повышение содержания эндотелина-1 и тромбоксана А2, уменьшение синтеза N0 и уровня проста-циклина, повышение активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и прессорного воздействия ангиотензина II, ренина и альдостерона, нарушение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентность, повышение уровня катехоламинов и симпатикотония, рост проагрегационной и антифибрино-литической активности, избыточная масса тела и андроидное ожирение. Сложные взаимоотношения в организме в условиях изменения протекторного фона эндогенных эстрогенов в пери-и постменопаузе обусловливают многофакторность патогенеза артериальной гипертензии климактерического периода.

Постменопаузальный остеопроз— гетерогенное заболева­ние, характеризующееся прогрессирующей потерей костной ткани, которое начинается после естественной или хирургиче­ской менопаузы и приводит к развитию переломов костей через

Глава 4. Климактерий и постменопауза______________________________ 215

10-15 лет после прекращения функционирования яичников. Выделяют первичный и вторичный остеопороз (ОП).

К первичному остеопорозу относят постменопаузалъный (ОП І типа) и сенильный (ОП II типа). Для ОП I характерна большая потеря массы губчатой кости: компрессионные переломы поз­вонков, переломы Коллиса, переломы лодыжек, а также нарас­тание частоты эдентуализма (отсутствия зубов) из-за избыточ­ного снижения количества периальвеолярной кости.

Первичный остеопороз І типа. Факторы риска развития ОП I в постменопаузе:

♦ возраст старше 45 лет;

♦ хрупкое телосложение, низкий рост;

♦ раса (Северная Европа и Азия);

♦ переломы в семейном анамнезе;

♦ позднее менархе (после 15 лет), ранняя менопауза (до 50 лет);

♦ хроническая ановуляция и бесплодие, овариэктомия в молодом возрасте;

♦ более 3 беременностей и родов, лактация более 6 мес;

♦ злоупотребление алкоголем, кофе, курением;

♦ недостаточное потребление кальция с пищей;

♦ снижение или чрезмерная физическая активность.
Максимальная потеря костной массы происходит в первые

5 лет после менопаузы. У женщин с остеопорозом скорость сни­жения костной массы в 3 раза выше, чем у здоровых женщин.

Ведущее значение в развитии ОП I отводится гипоэстроге-немии, особенно снижению количества эстрадиола. Непосредс­твенные участники костного ремоделирования — остеобласты и остеокласты имеют рецепторы к эстрадиолу. Остеобласты отвечают на воздействие эстрадиола увеличением продукции костного матрикса. Эстрадиол тормозит активность остеоклас­тов как in vivo, так и in vitro.

Следует отметить, что ускорение резорбции костной ткани происходит еще в пременопаузе в связи с нередко наблюдаемой ановуляцией и ассоциируется с потерей трабекулярной костной массы позвонков даже в присутствии достаточного количества эстрогенов.

С началом менопаузы нарушается баланс процессов, обес­печивающих костное ремоделирование. Цикл ремоделирова-

216 Практическая гинекология

ния включает активацию, резорбцию, реверсию, формирова­ние и покой.

В фазе активации циркулирующие мононуклеарные клет­ки гемопоэтического происхождения начинают образовывать скопления с последующим формированием дифференциро­ванных остеокластов. Остеокласты — большие, многоядерные клетки с уникальной ультраструктурой. Характерными биохи­мическими маркерами этих клеток, ассоциирующихся с кост­ной резорбцией, являются протонообразующая АТФаза, карбо-ангидраза II и тартратрезистентная кислая фосфатаза, которые могут регулировать миграцию и адгезию остеокластов.

Вслед за миграцией и прикреплением остеокластов следует резорбция. В этой стадии остеокласты растворяют минеральный компонент и гидролизуют органический матрикс.

Далее наступает переходный период реверсии — сопряже­ние резорбции и формирования. Существует предположение о важном значении в этом процессе факторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста II типа и трансформирую­щий фактор роста I , вырабатываемых остеобластами, а также цементирующей линии, соединяющей старую и новую кость.

Последней фазой цикла ремоделирования является форми­рование. В лакуне реверсии остеобласты претерпевают диффе-ренцировку с образованием базисной структурной единицы и отложением неминерализованного матрикса (остеоида). Впос­ледствии происходит минерализация, которая в организме здо­ровой женщины занимает 95 дней.

Гипофункция яичников в пери- и постменопаузе приводит к увеличению частоты активаций новых единиц ремоделирования, при этом процесс резорбции преобладает над формированием.

Характерным морфологическим признаком остеопороза в постменопаузе является появление свободных трабекул, утра­тивших связь с соседними. Это ведет к снижению прочности кости, преобладающей над снижением костной массы.

Клиника первичного ОП развивается длительно и максималь­но проявляется через 10—15 лет от начала менопаузы такими симптомами:

♦ боли в крестце и поясничной области, усиливающиеся при физической нагрузке, ходьбе или при длительном

Глава 4. Климактерий и постменопауза 217

пребывании в одном положении. Особенностью боле­вого синдрома является отсутствие эффекта от приема антипростагландиновых препаратов;

♦ сутулость и уменьшение роста. За счет уменьшения вы­соты позвонков образуются кожные складки на боковой поверхности грудной клетки;

♦ частые переломы костей.

Вторичный остеопороз обусловлен следующими заболева­ниями:

1. Заболевания эндокринной системы: гиперкортицизм, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахар­ный диабет I типа, гипопитуитаризм, полигляндулярная эндокринная недостаточность.

2. Системные заболевания соединительной ткани.

3. Болезни ЖКТ: болезнь резецированного желудка, мальабсорбция, хронические болезни печени.

4. Болезни почек: хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони.

5. Болезни крови: миеломная болезнь, системный масто-цитоз, талассемия, лейкозы, лимфомы.

6. Генетические нарушения: несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Эндерса—Дамлоса, гемо-цистинурия и лизинурия.

7. Другие заболевания и состояния: овариоэктомия, хро­нические заболевания легких, алкоголизм, нервная ано-рексия, дефицит питания, трансплантация органов.

8. Прием медикаментозных средств: кортикостероиды, антиконвульсанты, фуросемид, а-ГнРГ, иммунодепрес-санты, антациды, содержащие алюминий, тиреоидные гормоны, тетрациклины.

4.3. Диагностика климактерического синдрома

Основана на оценке выраженности, частоты и интенсив­ности следующих симптомов:

А. Вегетативные и психоэмоциональные:

218 Практическая гинекология

• внезапные приступы жара — «приливы»;

• усиление потовыделения и/или гиперемии кожи;

• раздражительность, плаксивость;

• плохое настроение, депрессия, неудовлетворенность жизнью, работой, окружающими людьми;

• парестезии, зуд, метеоризм, запор ;

• страх, беспокойство;

• быстрая утомляемость, забывчивость;

• головные боли, головокружения, шум в ушах;

• ухудшение сна (бессонница).
Б. Соматические:

• нарушение деятельности сердечно-сосудистой сис­темы (сердцебиение, боли в области сердца, повы­шение АД, ИБС, стенокардия, миокардиодистро-фия); атеросклероз, гиперхолестеринемия; боли ревматического характера;

• увеличение массы тела;

• остеопороз;

• изменения кожи (снижение эластичности, сухость, морщинистость);

• избыточное оволосение (появление усов , бороды), себорея, алопеция.

В. Урогениталъные:

• нарушения менструального цикла, возрастная аме­норея;

• снижение либидо;

• сухость влагалища, зуд в области вульвы и/или про­межности;

• рецидивирующие инфекции влагалища;

• диспареуния (бактериальный вагиноз, атрофиче-ский вагинит, урогенитальный вагиноз и др.);

• хронический цистит, цисталгии;

• выворот слизистой оболочки уретры;

• частое мочеиспускание — поллакиурия;

• прогрессирующее недержание мочи;

• опущение или выпадение влагалища и матки.

Для выявления другой гинекологической патологии и на­блюдения в процессе лечения в постменопаузе используют:

Глава 4. Климактерий и постменопауза 219