Этиология и патогенез воспалительных заболеваний органов малого таза

Пусковым механизмом развития ВЗОМТ служит воздействие микробного фактора вследствие активизации условно-патогенной флоры влагалища или попадания инфекционного агента извне. При этом важное значение имеет состояние биоценоза влагалища, местного и общего иммунитета.

Патогенез воспалительного процесса включает: альтерацию (повреждение тканей и клеток), выделение медиаторов (пусковые механизмы), сосудистую реакцию с развитием экссудации и пролиферацию.

Передача возбудителей инфекции может происходить:

• половым путем;

• после инвазивных вмешательств (зондирование, гистероскопия, гистеро-сальпингография и др.);

• после абортов и родов;

• при наличии ВМК;

• вследствие патологии кишечника;

• метастатическим путем (из отдаленных очагов — особенно небных мин­далин).

Проникновение возбудителей инфекции в верхние половые пути происхо­дит с помощью сперматозоидов, трихомонад; возможен пассивный транспорт микроорганизмов в результате отрицательного внутрибрюшного давления, возникающего при движении диафрагмы.

Восходящая инфекция чаще всего распространяется:

• каналикулярно (через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы) на брюшину и органы брюшной полости;

• лимфогенно — с развитием пельвиоперитонита, распространением на брюшину постдиафрагмальной области;

• гематогенно — с развитием экстрагенитальных осложнений.

Чаще всего у пациенток с ВЗОМТ выявляется полимикробная флора. По данным ВОЗ, важнейшими возбудителями ВЗОМТ являются анаэробные и аэробные микроорганизмы — 25—60%. В настоящее время большое значение в развитии ВЗОМТ отводится условно-патогенной микрофлоре (Чеботарев В.В., 1998). Многие авторы считают, что практически все микроорганизмы, присут­ствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе (Прилепская В.Н., 2000). Одна­ко ведущая роль принадлежит наиболее вирулентным микроорганизмам — представителям семейства энтеробактерий (прежде всего кишечной палочке). Роль анаэробов как копатогенов также является общепризнанной, но ее не сле­дует переоценивать, так как ведущими возбудителями эти микроорганизмы не являются. Чаще всего выделяются бактероиды, клостридии, пептострептокок-ки, мобилунгус. Помимо анаэробов, важную роль в возникновении воспали­тельных заболеваний гениталий играют грамположительные и грамотрица-тельные аэробы (Антонова Л.В., 1990, 1997).

Частота выделения микроорганизмов из влагалища и их способность вызы­вать ВЗОМТ отражены в таблице 1.1.

1 б Глава I

Таблица 1.1 Микроорганизмы, выделяющиеся из мочеполового тракта у женщин

(по данным В.М.Коршунова, 1999)

Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе

воспалительных заболеваний женских половых органов 17

Таблица 1.1 (окончание)

* А - обычно выявляются в исследуемом материале; Б — периодически выявляются в исследуемом материале; В — изредка выявляются в исследуемом материале.

** 1 — если присутствуют, то практически никогда не вызывают заболевание; 2 — если присутствуют, то иногда могут вызывать заболевание; 3 — если присутствуют, то обычно вызывают заболевание.

В последние годы появились убедительные данные о возросшей роли хла-мидийной инфекции в этиологии воспалительных процессов гениталий (Нурушева СМ., 1996; Guaschino S., De Seta F„ 2000). У пациенток с ВЗОМТ частота выявления хламидий колеблется от 17 до 40—85% (Медведев Б.И., Астахова Т.В., Лысенко СВ., 1993; Анкирская А.С, 1995; Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 1995; Антонова Л.В., 1997; Горпиченко И.И., Добровольская А.И., 1997). Кроме того, отмечается постоянное увеличение количества пациенток, стра­дающих рецидивирующим генитальным герпесом и папилломавирусной инфекцией (Nandi D., Allison J.P., 1991).

Наиболее частым инфекционным заболеванием слизистой оболочки вуль­вы и влагалища является кандидозный вульвовагинит, удельный вес которого составляет 30—45% (Horowitz В., 1991).

До сих пор нет единого мнения относительно этиологической роли Myco­plasma hominis и Ureaplasma urealyticum в развитии ВЗОМТ. По данным ряда авторов, уреаплазмы обнаруживаются у 80% женщин с симптомами гениталь-ной инфекции и у 51% женщин с нарушениями репродуктивной функции (Sewankambo N., Gray R.H. et al., 1997; Su H., Messer R. et al., 2000). В боль­шинстве случаев уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в острую или хро­ническую рецидивирующую инфекцию (Прозоровский СВ., Раковская И.В., Вульфович Ю.В., 1995; Феклисова Л.В., Афанасьев С.С., Калинник Ю.Т., 1997).

Описаны субклинические формы уреаплазменного эндометрита. Присут­ствие U. urealyticum в полости матки чревато серьезными осложнениями. Име­ются данные о том, что заселение уреаплазмами эндометрия в 50% случаев приводит к самопроизвольным абортам. Колонизация уреаплазмами маточных труб может вызвать сальпингит, приводящий к сужению просвета трубы или полной ее облитерации. Но даже если этого и не происходит, то прикрепив­шиеся к клеткам мерцательного эпителия уреаплазмы оказывают на него цилиостатическое действие, что нарушает нормальное продвижение яйцеклет­ки (Коршунов В.М., Володин Н.Н. и др., 1999; Краснопольский В.П., Буяно-ва С.Н., Щукина Н.А., 1999).

Однако являясь комменсалами (симбионтами), данные микроорганизмы обнаруживаются во влагалище у 30—40% сексуально активных здоровых жен­щин (Анкирская А.С, 1995; Козлова В.П., Пухнер А.Ф., 1995; Sher A., Gazzi-neli R.T. et al., 1992), поэтому их вклад в развитие ВЗОМТ остается не до конца выясненным (Агуа О.P., Tong CY.W. et al., 2001).

18 Глава I

В развитии ВЗОМТ существенная роль принадлежит комбинированной инфекции с участием 2—6 возбудителей при ведущей роли облигатно-анаэроб-ных бактерий (Воробьев А.А., Миронов Н.Ю., Пашков Е.П., 1996). Длительная бессимптомная персистенция микроорганизмов выявляется в 67,2% наблюде­ний. Микст-инфекция представляет серьезную проблему, так как в этом случае увеличивается патогенность каждого из возбудителей (Тихомиров А.Л., Луб-нин Д.М., 2003). В большинстве случаев смешанная инфекция обусловлена сочетанием хламидий и уреаплазм, хламидий и гонококков, хламидий и мико-плазм, хламидий и энтерококков, а также сочетанием хламидий с токсоплазма-ми, трихомонадами, гарднереллами и вирусами.

При смешанных инфекциях одни возбудители могут создавать благоприят­ные условия для проникновения, персистенции и размножения других микро­бов. Так, выявлена связь между гонококковой инфекцией и инфицированно-стью М. hominis и U. urealyticum. Колонии микоплазм и уреаплазм растут, как выяснилось, на поверхности колоний гонококков. При электронно-микроско­пическом исследовании подтверждена тесная связь гонококков с мембраной уреаплазм (Гусман Б.С, 1974). Отмечается возможность синергического дей­ствия U. urealyticum и Gardnerella vaginalis.

Инфицирование верхних отделов полового тракта является следствием ферментативного повреждения слизи цервикального канала в результате ком­плексного нарушения влагалищной флоры.

Воспаление вызывает выраженную реакцию тканей (слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса, выводных протоков больших вестибулярных желез, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, прямой кишки, матки, маточ­ных труб, яичников), которая сопровождается повреждением эпителия, деструк­цией и дисплазией.

Поражение верхних отделов полового тракта при ВЗОМТ характеризуется в начальной стадии инфицированием клеток эпителия маточных труб. След­ствием инфекционного поражения является разрушение структуры репродук­тивных органов на макро- и микроуровне. Даже незначительный инфекцион­ный процесс может приводить к функциональным нарушениям. Выраженное воспаление, затрагивающее интраперитонеальные структуры, ведет к образо­ванию тубоовариального абсцесса, к нарушению структуры и функции органов малого таза.

При выраженном воспалительном процессе в условиях снижения имму­нитета появляются кровоизлияния, повреждаются гладкомышечные слои, прилегающие к слизистой оболочке, образуется грануляционная ткань. Это приводит к развитию не только кольпита, эндоцервицита, цистита и прокти­та, но может играть существенную роль в формировании эктопий шейки матки, тубоовариальных гнойных образований, грозящих радикальными операциями с возможной потерей ряда специфических функций женского организма.

Под воздействием токсических факторов ассоциированных инфекционных агентов не только происходят деструктивные изменения, но и подавляется фагоцитарная активность лейкоцитов, что приводит к развитию торпидных форм и фагоцитозу преимущественно ПЯЛ по типу незавершенной реакции. Хронизация деструктивного процесса наблюдается при функциональной неполноценности мононуклеарных фагоцитов, которые проникают в очаг пов­реждения вслед за ПЯЛ. При этом важнейшим фактором в этом процессе явля­ется включение иммунокомплексных механизмов, т.е. фиксация иммуноглобу­линов (Ig) классов G и М и комплемента в стенках мелких сосудов и гладкомы-

Генитальные инфекции и факторы противоинфекционной защиты в генезе

воспалительных заболеваний женских половых органов 19

шечных клетках, при снижении активности Т-хелперов и повышении Т-су-прессоров, с развитием вторичного иммунодефицита. Помимо этого у ряда микроорганизмов есть антигены, родственные тканям гениталий, что в опреде­ленных ситуациях может создавать условия для развития аутоиммунных про­цессов (Дергачева Т.И., 1996).