Лечение в зависимости от параметров гемодинамики

 

Радикальное лечение

Причина шока Лечение Примечания
Острый ИМ     Экстренная КАГ и БКА на фоне внутриаортальной баллонной контрпульса­ ции, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблет­ках для разжевывания (325 мг). Исключить острую мит­ральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки (катетериза­ция сердца и ЭхоКГ). В зависимости от гемоди­намики — введение ино­тропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств (см. с. 284). ИВЛ: снижая энергетиче­ские затраты на дыхание, ИВЛ уменьшает потреб­ность миокарда в кислороде. Экстренное КШ: при не­удавшейся БКА, пораже­нии Распространенность: 5—10% всех случаев ИМ. Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического де­фекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перего­родки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с нек­розом по меньшей мере 40% мио­карда ЛЖ. Типичное течение: вначале возника­ет обширный ИМ с нестабильной гемодина-микой. Через 1—2 сут проис­ходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухуд­шению функции ЛЖ и шоку. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение ино­тропных средств, летальность превышает 70%. Экстренная БКА снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). БКА особенно эффек­тивна у лиц, поступивших в стацио­нар сразу после начала ИМ, в возрас­те до 65 лет,
    ствола левой коронар­ной артерии или тяжелом трехсосудистом пораже­нии. Рефрактерный шок: внутриаор-тальная баллонная контрпульсация или вспо­могательное кровообраще­ние (искусственный ЛЖ) до проведения транспланта­ции сердца   при первом ИМ, при одно- или двухсосудистом пораже­нии, при синдроме оглушенного мио­карда. В ряде случаев БКА, прове­денная в пределах 4 ч от начала ИМ, способствует ограничению зоны ин­фаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).   Осложнения: кроме тяжелой дис­функции ЛЖ течение шока может усугубляться острыми механически­ми осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудоч­ковой перегородки, разрыв свобод­ной стенки ЛЖ с тампонадой серд­ца), инфарктом ПЖ, нарушениями ритма и проводимости
Инфаркт ПЖ     БКА или тромболизис, Затем—поєтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормали­зации сердечного выброса: 1) инфузионные растворы до повышения Адс > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давле­ния в правом предсердии > 20 мм рт. ст.; 2) добутамин, 5-20 мкг/кг/мин; 3)дофамин, 5—20 мкг/кг/мин (дофамин может, однако, повысить ЛСС и после­ нагрузку ПЖ); 4) внутриаортальная бал­лонная контрпульсация, особенно при выражен­ной дисфункции ЛЖ; при брадиаритмиях или АВ- блокаде — двухка­мерная ЭКС с целью ко­ординации сокращений предсердий и желудоч­ков (обеспечения «пред­сердной подкачки»). Эф­фективность вспомога­тельного кровообраще­ния (искусственный ПЖ) и баллонной контрпуль­сации в легочной арте­рии до конца не изучена; 5) при рефрактерном шоке — трансплантация сердца     Диагноз: инфаркт ПЖ подозревают, если при задне- нижнем ИМ выявля­ется подъем сегмента ST в V1 или правых дополнительных грудных отведениях (V3R— V7R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, право­сторонний диастолический ритм га­лопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции ЛЖ. Возможны также па­радоксальный пульс (со снижением АДс > 10 мм рт. ст. при вдохе) и сим­птом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости ПЖ при относительно удовлетворительной функции ЛЖ; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании гемодина­мики выявляется непропорциональ­ное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА>=0,9). Распространенность шок возникает в 5—10% случаев инфаркта ПЖ, обычно — при окклюзии прокси­мального сегмента правой коронар­ной артерии. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция ПЖ норма­лизуется в течение 4—5 сут.   При инфаркте ПЖ существует выра­женная зависимость функции ПЖ от преднагрузки (для поддержания функции ПЖ требуется высокое дав­ление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), в острый пе­риод ИМ противопоказаны

 

Тяжелый миокар­дит/ ДКМП Эффективность кортикостероидов и других имму­нодепрессантов при мио­кардите не доказана При рефрактерном шоке — внутриаортальная баллон­ная контрпульсация или вспомогательное кровооб­ращение до транспланта­ции сердца см. с. 468  
Криз при ГКМП     Фенилэфрин для повыше­ния ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта ЛЖ (начальная до­за: 0,1—0,18 мг/мин в/в). Бета- адреноблокаторы в/в для снижения сократимо­сти ЛЖ и ЧСС. Инфузионные растворы для увеличения объема ЛЖ и уменьшения обструкции выносящего тракта ЛЖ. Экстренная кардиоверсия при мерцательной арит­мии. Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсерд­ной подкачки») при АВ- блокаде   Редкое осложнение ГКМП. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта ЛЖ ® артериальная гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление об­струкции выносящего тракта и арте­риальной гипотонии. При ГКМП существует выраженная зависимость функции ЛЖ от предна­грузки (для поддержания функции ЛЖ требуется высокое давление на­полнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказа­ны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодила­таторы, поскольку, уменьшая после­нагрузку, они могут усугубить об­струкцию выносящего тракта ЛЖ
Острая митраль­ная недос­таточ­ность   Внутриаортальная баллон­ная контрпульсация (для уменьшения объема регур­гитации и увеличения эф­фективного ударного объе­ма, сердечного выброса и коронарного перфузион­ного давления) с после­дующей в/в инфузией нит­ропруссида натрия (0,3— 10 мкг/кг/мин). Дополни­тельный эффект может быть достигнут применени­ем добутамина (5— 20 мкг/кг/мин в/в) Неотложная катетериза­ция сердца и КАГ с после­дующей пластикой или протезированием клапана. Операционная летальность составляет около 35%. Если митральная недоста­точность вызвана дисфунк­цией папилляр-ных мышц без их разрыва, бывает эф­фективна экстренная БКА   Причины: первичные клапанные на­рушения (разрыв створки при ин­фекционном эндокардите, спонтан­ный отрыв хорды, разрыв или ин­фаркт папиллярной мышцы при ИМ) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяже­ния ЛЖ или резкого снижения его сократимости)   Разрыв папиллярной мышцы встре­чается в 1% случаев ИМ. В типичном случае он развивается на 3—5-е сут­ки ИМ, но у 20% происходит в тече­ние первых суток. Зона инфаркта мо­жет быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии). Обыч­но выслушивается громкий систоли­ческий шум, который, однако, мо­жет быть коротким или совсем от­сутствовать (Circulation 1971;44:877). При рентгенографии груд­ной клетки обычно находят призна­ки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального клапана; кроме того, ЭхоКГ позво­ляет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно ­ недооце-нить тяжесть митральной недостаточности.

 

        Без хирургического лечения ле­тальность при разрыве папилляр­ной мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки по­сле разрыва)
Острая аорталь­ная недос­таточ­ность   Нитропруссид, 0,3— 10 мкг/кг/мин в/в, для под­держания АДc на уровне 100 мм рт. ст., затем — экс­тренное протезирование клапана. Если аортальная недоста­точность вызвана расслаи­ванием аорты (см. с. 522), то до введения нитропруссида назначают b-адреноблокаторы. Они могут уве­личить объем регургита­ции, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастаю­щего под действием нитро­пруссида При инфекционном эндо­кардите — антибиотики (см. гл. 13). При крайне тяжелом состо­янии — вспомогательное кровообращение Наиболее частые причины — ревмо­кардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы. Нитропруссид (прямой вазодилата­тор) применяется для снижения по­сленагрузки, уменьшения объема ре­гургитации и увеличения эффектив­ного ударного объема. Внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказана  
Тяжелый аорталь­ный сте­ноз Вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД. Экстренное протезирова­ние клапана или баллонная вальвулопластика с после­дующим плановым проте­зированием клапана Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить за­стой в легких, однако слишком актив­ное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД. Можно попытаться применить ино­тропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увели­чить сердечный выброс почти невоз­можно
Миксома предсер­дия Изменение положения тела иногда приводит к времен­ному уменьшению степени обструкции. Экстренная резекция мик­сомы Самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к меж­предсердной перегородке, значи­тельно чаще ее обнаруживают в ле­вом предсердии, чем в правом. Патофизиология: может пролаби­ровать из предсердия в желудо­чек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксо­ме правого предсердия)
Тромбоз протези­рованно­го клапа­на Тромболизис или хирурги­ческое удаление тромба Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позво­ляет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако чет­кие рекомендации при шоке пока не выработаны
Тампона­да сердца Быстрое введение инфузи­онных растворов, инотроп­ные и вазопрессорные сред­ства для поддержания АД перед экстренным пери-кардиоцентезом см. с. 486
Разрыв межжелу­дочковой перего­родки     Внутриаортальная баллон­ная контрпульсация в соче­тании с вазодилататорами (гидралазин или нитро­пруссид натрия) и инотроп­ными средствами Нитропруссид может сни­зить ЛСС в большей сте­пени, чем ОПСС, увеличи­вая таким образом сброс крови слева направо. Если это происходит, нитро­пруссид натрия заменяют на гидралазин. Экстренное хирургиче­ское закрытие дефекта; может также потребоваться КШ, аневризмэктомия и протезирование митраль­ного клапана(при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного эндоваскулярного закры­тия дефекта в случаях, ко­гда операция была проти­вопоказана (Circulation 1988; 78:361)     Распространенность: 0,5—2% всех случаев ИМ; обычно возникает на 3—5-е сутки (от 1-х до 14-х суток ИМ) Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной пере­грузке ПЖ, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке ле­вого предсердия и ЛЖ, дальнейшему снижению сердечного выброса. ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс. Факторы риска: первый ИМ, много­сосудистое поражение коронарных артерий. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем ИМ; базальная часть перегородки при нижнем ИМ (представляет боль­ше трудностей для хирургического лечения). Физикальное исследование: обычно отмечается голосистолический шум (дрожание при пальпации). Диагностика: ЭхоКГ (эффект отри­цательного контрастирования ПЖ после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (насыщение гемоглобина кислородом в легочной артерии выше, чем в правом пред­сердии, на 5—7% и более). Рентгено­графия грудной клетки: у 25% пато­логии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения леталь­ность — почти 100%
Разрыв свобод­ ной стен­ ки ЛЖ     Острый разрыв: экстрен­ный перикардиоцентез с последующей торакото­мией и хирургическим за­крытием дефекта. Леталь­ность, даже при условии хи­рургического лечения, очень высока. Подострый разрыв: см. с. 144, Ложная аневризма. Раннее назначение b- адренобло-каторов и тромболи­тиков снижает риск разры­ва (J. Am. Coli. Cardiol. 1990; 16:359); позднее при­менение тромболитиков, возможно, этот риск повы­шает Распространенность: 3% всех случа­ев ИМ. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Боль­ничная летальность при ИМ на 10— 20% обусловлена разрывом свобод­ной стенки ЛЖ. Проявления: часто возникает вне­запно, проявляется острой тампо­надой сердца или электромехани­ческой диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в пер­вые сутки ИМ, у 85% — в течение первой недели ИМ. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гиперто­ния, первый ИМ, отсутствие симпто­мов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали)
       

 

Обструктивный шок

Причина шока Лечение Примечания
  ТЭЛА Тромболизис или, если тромболизис противопока­зан, — эмболэктомия см. с. 543
Напря­женный пневмото­ракс   Экстренное дренирова­ние плевральной полости. Если дренажной трубки нет, то из 3—4-го межребе­рья по передней подмышеч­ной линии в плевральную полость вводят иглу или со­судистый катетер большого калибра (например 16 G). При проникающем ране­нии грудной клетки — под­держивать раневой канал открытым (ввести в него палец или зажим)     Причины: спонтанный пневмото­ракс, тупая или проникающая трав­ма грудной клетки. Патофизиология: воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит из нее при выдохе. Накоп­ление воздуха приводит к повыше­нию внутриплеврального давления, и, как следствие, — к дыхательной недостаточности и нарушению диа­столического наполнения желудоч­ков. В отсутствие лечения развива­ется острая дыхательная недоста­точность и шок Проявления: внезапная боль в груди и одышка. При физикальном иссле­довании выявляют коробочный пер­куторный звук, ослабленное дыхание и набухание шейных вен. Может так­же определяться смещение трахеи в сторону, противоположную повреж­денной половине грудной клетки. Для подтверждения диагноза прово­дят рентгенографию грудной клетки

 

 

Перераспределитель­ный шок

Причина шока Лечение Примечания
Острая над­почечнико­вая недоста­точность   Инфузионная терапия: в/в вво­дят 0,9% NaCl со скоростью 500 мл/ч и более на протяже­нии 2—4 ч. Для поддержания АД иногда также вводят вазо­прессорные и инотропные средства. Кортикостероиды: гидрокор­тизон, 100—200 мг в/в струй­но каждые 4—6 ч на протяже­нии 24 ч, затем (при удовле­творительном эффекте) — 50 мг в/в каждые 6 ч в течение следующих 24 ч. На третьи су­тки переходят на прием кор­тикостероидов внутрь: пред­низон, 20—30 мг/сут в неско­лько приемов, иногда — с флудрокортизоном, 0,05— 0,2 мг/сут. При сомнительном диагнозе вместо первой дозы гидрокортизона вводят декса­метазон, 5—10 мг в/в струйно, Причины: внезапная отмена кортикостероидов после их дли­тельного приема; инфекция, травма, хирургическая опера­ция, кровотечение на фоне хро­нической надпочечниковой не­достаточности. Проявления: лихорадка, рвота, боль в животе, в боках или гру­ди. Лабораторные данные: гипонат­риемия, гиперкалиемия, азоте­мия, анемия. Диагностика: проба с кортикотропином. После определения исходного уровня кортизола плазмы вводят кортикотропин (0,25 мг в/в в течение 2 мин) и че­рез 30 и 60 мин повторно иссле­дуют уровень кортизола. Оцен­ка результата пробы: надпочеч­никовая недостаточность веро­ятна, если после введения корти­котропина уровень кортизола повышается менее чем на 5—8 мкг% и не достигает 15—18мкг%.
    и проводят пробу с кортикотропи-ном;в отличие от гидро­кортизона дексаметазон не ис­кажает результаты пробы Коррекция электролитного баланса и уровня глюкозы плазмы. Активное выявление и устра­нение причин надпочечнико­вой недостаточности Нередко обнаруживается так­же гипотиреоз и пангипопитуи­таризм
Анафилак­тический шок     1) Прекращение поступле­ния аллергена: отмена пре­паратов, удаление жала, ос­тавленного насекомым. Для замедления всасывания аллергена место укуса (инъ­екции) обкалывают адрена­лином (0,2—0,3 мл раство­ра 1:1000), накладывают жгут проксимальнее места укуса (инъекции). 2) Обеспечение проходимо­сти дыхательных путей: интубация трахеи, коникотомия или трахеостомия. 3) Адреналин. Артериальная гипотония: 1—5 мл раство­ра 1:10 000 в/в или эндотра­хеально, иногда — для под­держания АД — в/в инфу­зия со скоростью 1— 4 мкг/мин. Крапивница и отек слизистой дыхатель­ных путей в отсутствие ар­териальной гипотонии: 0,3—0,5 мл раствора 1:1000 (0,3—0,5 мг) п/к каждые 10—20 мин. 4) Инфузионная терапия: бы­строе введение растворов (до 1 л 0,9% NaCl с глюко­зой за 10—15 мин) для вос­становления ОЦК. 5) Вазопрессорные средст­ва: дофамин, 5—20 мкг/кг/мин, или норадре­налин, 0,5—30 мкг/мин, при тяжелой артериальной ги­потонии 6) Противошоковый костюм при рефрактерном шоке. 7) Кортикостероиды: гидро­кортизон, 100—200 мг каж­дые 4—6 ч в течение 24 ч. Чувствительность к адрено- стимуляторам повышается через 2 ч после начала вве­дения кортикостероидов, однако прямое действие кортикостероидов проявля­ется только через 6—12 ч. Наиболее распространенные ал­лергены: пенициллин (вероят­ность анафилаксии —40:100 000, летальность: 1—7,5:1 000000), рентгеноконтрастные препара­ты (вероятность анафилактоидной реакции — 1—10:10 000, в США от реакций на рентгено­контрастные препараты умира­ют 500 человек в год), ужаления перепончатокрылых (анафилак­сия — у 0,4—1% общего населе­ния, в США от ужалений умира­ют до 100 человек в год). Патофизиология: происходит генерализованное повышение проницаемости капилляров, что ведет к резкой гиповолемии. Анафилактические реакции (на антибиотики, вакцины, яды на­секомых) опосредуются IgE, а анафилактоидные (на препара­ты крови, рентгеноконтрастные препараты, аспирин, НСПВС, физическую нагрузку) — иными иммунными механизмами. По­сле парентерального введения аллергена реакция обычно раз­вивается в течение нескольких секунд или минут; если же аллер­ген принят внутрь — через не­сколько часов Изредка симптомы анафилак­сии появляются снова через 1— 2 сут. Проявления: потеря сознания и шок могут быть первым прояв­лением реакции. Иногда шоку предшествует эритема, крапивница, отек лица, языка, гортани и голосовой щели (стридор), бронхоспазм, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, тахикардия, аритмии и призна­ки дисфункции ЛЖ  

 


      8) Антигистаминные средст­ва: дифенгидрамин (25— 50 мг) и Н2-блокаторы (на­пример циметидин, 300 мг) в/в или внутрь каждые 6—8ч. 9) При бронхоспазме: ингаля­ции сальбутамола (0,5 мл 0,5% раствора в 2—5 мл 0,9% NaCl, применять каж­дые 15—30 мин), амино­филлин в/в (насыщающая доза 5—6 мг/кг в течение 20 мин, поддерживающая доза 0,2—0,9 мг/кг/ч, тера­певтический уровень препа­рата в крови — 10— 20 мкг%)    
  Профилактика: при аллергии к лекарственным препаратам или ядам перепончатокрылых — десенсибилизация. Надежных спо­собов предотвратить анафилаксию на введение рентгенокон­трастных препаратов пока нет. За сутки до исследования назна­чают преднизон, 60 мг, дифенгидрамин, 50 мг, и циметидин, 300 мг, каждые 6 ч (последний прием за час до введения контра­ста). Иногда дополнительно (или в экстренных случаях, когда длительная премедикация невозможна) назначают гидрокорти­зон, 100—200 мг в/в, и дифенгидрамин, 50 мг в/в, непосредст­венно перед введением контраста
Септиче­ский шок   1) Лечение инфекции. Про­водят посевы мокроты, мо­чи и крови, рентгеногра­фию грудной клетки, анализы крови и мочи. В зави­симости от результатов об­следования назначают ан­тимикробные препараты и/или проводят хирургиче­ское лечение. 2) Инфузионная терапия. В/в в течение 5 мин вводят 200 мл 0,9% NaCl или рас­твора Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта до­полнительно вводят 1— 1,5 л растворов за 20 мин. Если симптомы шока со­храняются, показан инва­зивный мониторинг гемо­динамики и введение 2—4 л инфузионных растворов за 1 ч. При тяжелом шоке, а также при отеке легких по­казаны вазопрессорные средства. 3) Вазопрессорные средства. Дофамин, 5—20 мкг/кг/мин в/в; в отсутствие эффекта добавляют норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, по воз­можности уменьшая дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин). 4) Инотропные средства. При низком сердечном вы­бросе к инфузии дофамина или норадреналина добав­ляют добутамин, 5— 20 мкг/кг/мин. В качестве дополнитель-ной меры бы­вает эффективна внутри­аортальная баллонная контрпульсация 5) Прочие лекарственные сред­ства. Кортикостероиды не показаны. Эксперименталь­ные методы: применение больших доз налоксона, НСПВС, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагони­стов оксида азота. 6) Профилактика больничной инфекции: соблюдение правил асептики и антисеп­тики при пункциях вен и ра­боте с аппаратурой (при ИВЛ, внутриаортальной баллонной контрпульса­ции), тщательное мытье рук, изоляция биологиче­ских жидкос-тей и меры пре­дупреждения воздушно-ка­пельной передачи   Самая частая причина смерти в отделениях общей реанима­ции. В США занимает трина­дцатое место среди всех причин смерти. Ежегодно регистрирует­ся 200 000 случаев септического шока; летальность — 50%. Грамотрицательная бактерие­мия осложняется шоком в 20—40% случаев. В типичном случае это — больничная инфекция, вызванная условно патогенной флорой из мочеполовой и дыха­тельной систем, ЖКТ, из ране­вого отделяемого и постоянных катетеров (Escherichia coli, Kleb­siella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp.). Грамположительная бактерие­мия осложняется шоком в 10% случаев. Самый частый возбуди­тель — Staphylococcus aureus. Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует ис­кать его в местах типичной ло­кализации скрытых очагов (мо­чевые пути, желчные пути, орга­ны малого таза и забрюшинное пространство). Патофизиология: гиповолемия вследствие секвестрации крови в микроциркуляторном русле и выхода ее в ткани из-за повыше­ния проницаемости капилляров. Ранняя стадия: снижение ОПСС и ФВ (нормализуются на 7—10-е сутки), увеличение сер­дечного выброса, ЧСС, частоты дыханий и р02 смешанной ве­нозной крови (из-за артериове­нозного сброса), конечности те­плые и розовые («теплый шок»)   Поздняя стадия: повышение ОПСС, ЛСС, альвеолярно-артериального градиента р02. уменьшение сердечного выбро­са, рН и рО2 артериальной кро­ви, конечности холодные и лип­кие на ощупь («холодный шок»); возникает полиорганная недос­таточность (СН, острая почеч­ная недостаточность, РДСВ, пе­ченочная недостаточность, ДВС- синдром). Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотония (40%), тяжелая СН (10%)    

 

Токсиче­ский шок   Удаление инфицированного перевязочного, шовного мате­риала и тампонов. Антибиотикотерапия для уст­ранения инфекции и профи­лактики рецидива; на течение самого шока, по-видимому, не влияет. Общие мероприятия: инфузи­онная терапия и вазопрес­сорные средства. Борьба с РДСВ (см. с. 292), ДВС- синдромом (см. с. 295), печеночной (см. с. 295) и по­чечной недостаточностью (см. с.298). Если причиной интоксикации явились влагалищные тампо­ны, то во избежание рецидива их нельзя применять по край­ней мере в течение 6 мес   Патофизиология: шок развива­ется в результате действия ток­сина, вырабатыва-емого Sta­phylococcus aureus. Может также вызываться коагулазаотрицательными стафилококками и стрептококками группы А. Эпидемиология: в половине слу­чаев развивается в первые 5 дней менструального цикла (обычно в связи с применением тампо­нов). Остальные случаи, оче­видно, не связаны с менструа­циями и представляют собой ос­ложнения хирургических опера­ций, травм или местной стафи­лококковой инфекции (напри­мер целлюлита, пневмонии, си­нусита, остеоартрита). Токсиче­ский шок бывает и у мужчин Проявления: артериальная ги­потония, лихорадка, диффузная эритематозная сыпь (шелуша­щаяся в более поздний период) и симптомы поражения многих систем: ЖКТ (тошнота, рвота, понос), опорно-двигательного аппарата (миалгия, миозит), по­чек (повышение креатинина и АМК, пиурия без бактериурии), печени (повышение активности печеночных ферментов), крови (тромбоцитопения), слизистых (фарингит, конъюнктивит) и ЦНС (дезориентация). Токсический шок нужно подоз­ревать во всех случаях лихорадки с артериальной гипотонией, сыпью и поражением нескольких органов и систем
Нейроген­ный шок   антагони­сты каль­ция     Инфузионная терапия: 1—2 л за 20—40 мин; повторять до нормализации АД или появ­ления застоя в легких. Вазопрессорные средства с a- адренергическим действием: высокие дозы дофамина, 10— 20 мкг/кг/мин в/в, или фенилэфрина, 0,1—0,18 мг/мин в/в (после стабилизации АД ско­рость инфузии фенилэфрина снижают до 0.04—0,06 мг/мин) Редкий вариант шока. Чаще все­го — при травматической пара- или тетраплегии (спинальный шок), высокой спинномозговой анестезии и тяжелом течении синдрома Гийена—Барре. Патофизиология: резкое паде­ние сосудистого тонуса со зна­чительным расширением емко­стных сосудов. Проявления: те же, что при ги­поволемическом шоке
Если, несмотря на инфузион­ную терапию и введение вазо­прессорных средств, АД оста­ется низким, то с целью повы­шения сократимости миокар­да назначают10% хлорид кальция, 5—10 мл в/в в тече­ние 5—10 мин. При АВ- блока­де хлорид кальция менее эф­фективен Проявления: артериальная ги­потония, брадикардия, АВ- бло­када    

 

седатив­ные и сно­творные средства     теофил­лин     трицик­лические антиде­прессанты   При стойкой артериальной гипотонии, вызванной такими препаратами, как фенобарби­тал или мепробамат, — гемо­диализ или гемосорбция. Антагонист бензодиазепино­вых препаратов — флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до общей дозы 3—4 мг Проявления: артериальная ги­потония с глубокой комой. Воз­можны снижение мышечного то­нуса и гипотермия    
При артериальной гипото­нии, предсердных и желудоч­ковых тахиаритмиях — b- адреноблокаторы (эсмолол) в/в. Активированный уголь. При тяжелой интоксикации — гемосорбция     Для больных, не получающих теофиллин постоянно, мини­мальная доза, способная вы­ звать острую интоксикацию, —более 10 мг/кг. Проявления: артериальная ги­потония, тахикардия, судороги, тахиаритмии, гипокалиемия
Общепринятой тактики нет. Обратиться за консультацией в центр отравлений   Проявления: мидриаз, сухость во рту, тахикардия, возбужде­ние, судороги, кома. Сердечно-сосудистые проявле­ния: расширение комплекса QRS (> 100 мс), удлинение интервалов QT и PQ (вследствие хиниди­ноподобного действия), АВ- бло­када, ЖТ, в том числе пируэтная, тяжелая артериальная гипо­тония

 

 


Осложнения шока

Осложнение Лечение Примечания
Лактацидоз   Устранение причины лактаци­доза. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции. Считается, что если рН крови <7,1—7,2и[НСОз-] < 10 мэкв/л, то нужно повы­сить [НСОз-] до 12 мэкв/л. Ко­личество ампул бикарбоната натрия (одна ампула 7,5% рас­твора объемом 50 мл содержит 44,6 мэкв НСОз-) рассчитыва­ют по формуле: Количество ампул = (12 -[НСОз-]) х 0,5 х вес (кг))/44   Большинство специалистов от­казались от применения бикар­боната, так как в плацебо- кон- тролируемых клинических ис­пытаниях было показано, что он не улучшает гемодинамику. Бо­лее того, введение бикарбоната может привести к метаболиче­скому алкалозу, гиперволемии и избыточной продукции лактата внутренними органами. Может также отмечаться парадоксальный внутриклеточный ацидоз, обусловленный повы­шением рСО2. СО2 быстро про­никает через клеточные мем­браны, приводя к понижений внутриклеточного рН. Вместо бикарбоната можно использо­вать карбикарб, дихлорацетат (один из многообещающих ме­тодов лечения) и гемодиализ. При вымывании лактата из тка­ней, находившихся в состо­янии гипоксии, ацидоз может временно усиливаться. В процессе коррекции ацидоза нельзя допускать снижения уровня калия и свободного кальция (тетания, парестезии)
Сепсис     Бактериологический надзор. Диагностика и лечение инфек­ций   Бактериальные инфекции часто осложняют течение шока. Предрасполагающие факторы: контакт с носителями и сущест­вование входных ворот инфек­ции (постоянные катетеры, по­вреждения кожи, аспирация со­держимого желудка), ослабле­ние иммунитета (дисфункция печени, почечная недостаточность, нарушения питания, длительное применение кортикостероидов)
РДСВ   В подавляющем большинстве случаев для поддержания окси­генации (рО2, артериальной крови г 55 мм рт. ст.), вентиля­ции (pCO2 <= 40—45 мм рт. ст.) и уменьшения энергозатрат на дыхание необходима ИВЛ. Начальные параметры ИВЛ: принудительная вентиляция, дыхательный объем — 10—15 мл/кг, частота — 10—12 мин-1,FiO2—100%, ПДКВ — 5,0—7,5 см вод. ст., соотношение длительностей вдоха и выдоха 1:1 или выше. По достижении нужного р02 постепенно снижают FiO2 до £ 50%; если не удается поддерживать оксигенацию на доста­точном уровне, повышают ПДКВ и/или минутный объем дыхания. Каждые 6 ч и через 15 мин после любого измене­ния параметров ИВЛ исследу­ют газы артериальной крови. Трахеостомия для длительной ИВЛ, если в течение 2 нед не удается перевести больного на самостоятельное дыхание. Ежедневно проводят рентге­нографию грудной клетки для оценки динамики патологиче­ского процесса, контроля по­ложения интубационной труб­ки и исключения баротравмы Установка катетера Свана- Ганца с каналом для термо- дилюции: следят за сердечным выбросом, ДЗЛА (косвенный показатель ОЦК), ОПСС и ЛСС. Необходимо поддерживать ДЗЛА на минимальном уровне, при котором не нару­шается перфузия органов. Существует высокий риск су­перинфекции (бронхопневмо­ния). Самые частые возбуди­тели — грамотрицательные бактерии (особенно Pseudo­monas spp.) и Staphylococcus aureus. Эмпирическое лечение (до определения возбудителя): 1) ванкомицин + цефтазидим     Причины: чаще всего — сепсис, а также тяжелые травмы, пнев­мония, ожоги, панкреатит, ана­филаксия, частые переливания крови, лекарственные отравле­ния и перенесенная остановка дыхания и кровообращения. Патофизиология: повышение проницаемости аэрогематиче­ского барьера приводит к ге­моррагическому отеку альвеол, ателектазам и внутрилегочному артериовенозному сбросу (не­ кардиогенный отек легких). РДСВ развивается через не­сколько часов или суток от на­чала шока. Проявления: тяжелая гипоксе­мия, диффузная двусторонняя инфильтрация легких при рент­генографии грудной клетки. Течение: РДСВ может пройти бесследно, но иногда вызывает легочный фиброз. Если быстро устранить причину РДСВ не удается, то он переходит в за­тяжную и осложненную форму, летальность при этом выше 60%. Осложнения ИВЛ в режиме ПДКВ: • баротравма: может привести к подкожной эмфиземе или эмфиземе средостения и пнев­мотораксу; • сердечно-сосудистые ослож­нения: уменьшение податли­вости ЛЖ, повышение после­нагрузки ПЖ, уменьшение наполнения желудочков и снижение сердечного вы­броса. Может потребоваться введение инотропных средств и больших объемов солевых растворов Если оценивать давление в ле­вом предсердии по ДЗЛА, то возможно его завышение на 1/3 значения ПДКВ. Вводя воз­растающие объемы инфузион­ных растворов, можно постро­ ить кривую Старлинга и рас­считать оптимальную предна­грузку. Режимы ИВЛ, приводящие к наиболее выраженным наруше­ниям функции сердца (в поряд­ке убывания): постоянная при­нудительная вентиляция, пере­межающаяся принудительная вентиляция, вспомогательная вентиляция. В том же порядке эти режимы ИВЛ уменьшают энергозатраты на дыхание. Применяют и другие режимы ИВЛ: высокочастотную вспо­могательную вентиляцию, вен­тиляцию с измененным соотно­шением вдох/выдох и вентиля­цию с поддерживающим отри­цательным давлением на вдохе. Перевод на самостоятельное дыханиевозможен только по­сле устранения острого состоя­ния, что проявляется клиниче­ской стабильностью, минутным объемом дыхания < 10 л/мин, жизненной емкостью легких 10—15 мл/кг, максимальным давлением на вдохе ниже минус  
  или 2) ванкомицин + тикар- циллин/клавуланат + аминог­ликозиды. Этиотропное лече­ние проводят после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибио­тикам. Для удаления секрета, преду­преждения ателектазов и сли­зистых пробок проводят час­тую (каждые 2 ч) назотрахе­альную аспирацию с промы­ванием небольшими объемами 0,9% NaCl, массаж грудной клетки и другие методы лечеб­ной физкультуры. Седативная терапия: диазе­пам, снотворные и/или нарко­тические анальгетики для уст­ранения эмоционального воз­буждения и сопротивления респиратору. Интенсивное парентеральное питание 20 см вод. ст., отношением объ­ема мертвого пространства к дыхательному объему < 0,6 и р02 артериальной крови > 60 мм рт. ст. при FiO2<= 40%    
Аспирация содержимо­го желудка     Главную роль играет профи­лактика: интубация трахеи при нарушениях психики или частой рвоте (например при тяжелом кровотечении из верхних отделов ЖКТ). Зон­довое питание назначают ма­ленькими порциями и только при условии нормального опорожнения желудка. Для профилактики острого эро­зивного гастрита назначают сукральфат, 1 г каждые 6 ч че­рез назогастральный зонд или внутрь, или Н2-блокаторы (поддерживать рН желудочно­го содержимого выше 3,5). Профилактическое назначе­ние антибиотиков и кортико­стероидов не дает эффекта и может вызвать осложнения. При стридоре для устранения обструкции верхних дыхатель­ных путей проводят ларинго­скопию или назофарингоскопию. С целью удаления аспи­рированных масс показана бронхоскопия. При тяжелом поражении легких — ИВЛ в режиме ПДКВ.   Содержимое желудка попадает в те отделы легких, которые в момент аспирации занимают нижнее положение: если боль­ной лежит — в задние сегменты верхних долей, если стоит или сидит — в правую нижнюю или обе нижние доли. Пневмонит обычно развивается после попа­дания в дыхательные пути боль­шого количества желудочного содержимого (25—50 мл) с рН ниже 2,5. Клинические и рентге­нологические симптомы появля­ются через несколько часов по­сле аспирации и могут быть при­няты за проявления рефрак­терной бактериальной пневмо­нии. Осложнения: бактериальная су­перинфекция, абсцесс легкого, эмпиема плевры и РДСВ. Суперинфекция обычно прояв­ляется ухудшением состояния с возникновением или возобнов­лением лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и рентге­нологической картины легоч­ного инфильтрата. Бактериоло­гический диагноз основан на посевах материала, полученно­го при глубокой аспирации эн­дотрахеальным катетером, бронхоскопии,биопсии легкого или плевральной пункции (при эмпиеме плевры). Клиническое течение: в 60% слу­чаев через 1—2 сут наступает клиническое улучшение, через 5—7 сут нормализуется рентге­нологическая картина. В 20% случаев появляются вызванные суперинфекцией новые ин­фильтраты в легких и лихорад­ка.
    Активное выявление и лечение легочной суперинфекции (которая обычно вызвана сра­зу несколькими возбудителя­ми). Назначают клиндамицин, цефокситин или ампицил­лин/ сульбактам. При больнич­ной инфекции для профилак­тики грамотрицательной су­перинфекции добавляют ген­тамицин, пенициллины широ­кого спектра действия (пиперациллин), цефалоспорины (цефтазидим) или монобакта­мы (азтреонам) У 10% больных развивается РДСВ; больничная летальность при этом очень высока
ДВС- синдром Устранение причины. При уровне фибриногена ниже 50 мг% (при кровотечениях — ниже 100 мг%) назначают кри­опреципитат, 10 доз (см. с. 267), для поддержания уров­ня фибриногена выше 100 мг%. При количестве тромбоцитов ниже 5000—20 000/мкл (при кровотечениях — ниже 50 000/мкл) назначают тром­боцитарную массу, 1 дозу (см. с. 267) на 10 кг веса. При обширных микротромбо­зах назначают антитромбин III или свежезамороженную плаз­му. Сведения об эффективно­сти гепарина противоречивы В основе ДВС- синдрома лежат расстройства регуляции свер­тывания крови и фибринолиза. Проявления: могут наблюдать­ся симптомы, характерные как для микротромбозов (спутан­ность сознания, желтуха, олигу­рия, гипоксемия), так и для яв­ных кровотечений — желудоч­но-кишечных, легочных, из мо­чеполового тракта, операцион­ных ран и мест пункции вен. Лабораторные данные: увели­чение ПВ, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, повыше­ние уровня продуктов деграда­ции фибрина. ЧТВ и ТВ — низ­кочувствительные показатели
Дисфунк­ция печени Ограничение поступления бел­ка: сначала до 0,6 г/кг/сут, за­тем в зависимости от перено­симости белка количество его увеличивают. При энцефалопатии в качестве источника белка применяют растворы разветвленных ами­нокислот Чаще всего дисфункция пече­ни — одно из проявлений син­дрома полиорганной недоста­точности при септическом, ги­поволемическом шоке или тя­желом панкреатите. Проявления: энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС- синдром; обычно возникают че­рез несколько суток от начала основного заболевания
СН В/в диуретики; для поддержа­ния АДc > 80 мм рт. ст. и сер­дечного индекса >= 2,5 л/мин/м2 назначают вазопрессорные и инотропные средства (см. вы­ше Лечение в зависимости от параметров гемодинамики и гл.9) Механизмы: ишемия (артери­альная гипотония, тахикардия) и дискоординация сокращений предсердий и желудочков (аритмии); при сепсисе, возмож­но, вырабатывается так назы­ваемый кардиодепрессорный фактор. Предрасполагает к полиорган­ной недостаточности

 


Гипотермия     При температуре тела ниже 35°С: укрывание одеялами, ин­галяция подогретого кислоро­да и теплый (37-40°С) 0,9% NaCl в/в. Применяют также промывание желудка и брюш­ной полости теплыми раство­рами, переливание подогретой крови и гемодиализ. Быстрая диагностика и устра­нение обратимых причин ги­потермии, в том числе надпо­чечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитариз­ма, сепсиса, уремии, недостат­ка питательных веществ, дефи­цита тиамина и печеночной недостаточности Наиболее частые причины: сеп­сис. тяжелые травмы, хирурги­ческие операции и массивные переливания инфузионных рас­творов или крови. Проявления: брадикардия, по­вышение ОПСС. Уменьшение сердечного выброса, отсутствие реакции на введение катехола­минов. При температуре тела ниже 32°С прекращается дрожь, развивается мышечная ригид­ность, повышается уровень МВ- фракции КФК; тахипноэ может смениться прогресси­рующим угнетением дыхания. На фоне тяжелой гипотермии манипуляции, приводящие к повышению парасимпатиче­ского тонуса (например катете­ризация мочевого пузыря, инту­бация трахеи), могут вызвать ФЖ  
Белково- энергетиче- ская недос­таточность   На начальных стадиях лечения энергетические потребности обеспечивают введением 5% глюкозы. Необходимо следить за уровнем глюкозы плазмы (часто отмечается устойчивая к инсулину гипергликемия). При длительности шока бо­лее 48 чдля восполнения бел­ка (1,5 г/кг/сут) назначают полное парентеральное пита­ние. При печеночной недоста­точности с энцефалопатией введение белка ограничивают (до 0,6 г/кг/сут), используют растворы разветвлен-ных ами­нокислот; затем в зависимости от переносимости белка его количество увеличивают Цель лечения: поддержание по­ложительного азотистого ба­ланса вопреки повышенному катаболизму. Парентеральное питание пред­почтительнее энтерального; при шоке перфузия и моторика ЖКТ часто снижены, поэтому всасывание питательных ве­ществ замедлено и риск аспирации содержимого желудка во время энтерального кормления повышен. Нужно тщательно следить за уровнем калия, фосфора, каль­ция и глюкозы плазмы. Быстрое истощение депо глико­гена в печени часто приводит к гипогликемии. Гипофосфат­емия может вызвать нарушения функции миокарда и дыхатель­ной мускулатуры  
Мезентери­альная ише­мия     Высокая настороженность и ранняя консультация хирурга. Неотложная лапаротомия с це­лью восстановления перфузии ишемизированных сегментов и резекции некротизированных сегментов кишечника. Целесо­образность повторной (через 24—48 ч после операции) лапа­ротомии с целью ревизии ки­шечника сомнительна     Причины: артериальная гипото­ния с тромбозом (чаще всего) или спазмом брыжеечных арте­рий. а также расслаивание аор­ты. Проявления: боль в животе, по­нос с кровью, симптомы раздра­жения брюшины. На раннем эта­пе выраженность жалоб (острая кишечная колика) часто не соот­ветствует данным физикального исследования. Неокклюзивная мезентериальная ишемия обычно проявляется схваткообразными болями в области пупка. Диагностика: лабораторные по­казатели неспецифи-чны; метаболический ацидоз и лейкоцитоз обычно появляются только при инфаркте кишечника. Обзорная рентгенография живота низко­ чувстви-тельна; иногда выявляет­ся утолщение кишечной стенки. При артериографии обычно на­ходят окклюзию устья средней брыжеечной артерии. Прогноз:при инфаркте кишеч­ника летальность превышает 50%    
Острый эро­зивный га­стрит     Главную роль играет профи­лактика. При высоком риске показан сукральфат, 1 г каж­дые 6 ч внутрь, в том числе че­рез назогастральный зонд, по­стоянная в/в инфузия Н2-блокаторов (циметидина, 50 мг/ч, или ранитидина, 6,25 мг/ч; при СКФ < 30 мл/мин дозы умень­шают на 50%) или введение ан­тацидов через назогастраль­ный зонд каждый час для под­держания рН желудочного со­держимого выше 3.5 Кровотечение может быть яв­ным или скрытым, обычно его трудно остановить. Патофизиология: ишемические повреждения слизистой желуд­ка.   Риск эрозивного гастрита осо­бенно высок при ожогах более 50% поверхности тела, сепси­се, дыхательной недостаточ­ности, молниеносной форме печеночной недостаточности, артериальной гипотонии и по­чечной недостаточности. Летальность — более 30%  
Почечная недостаточ­ность   этиология и патоге­нез   принци­пы лече­ния     Артериальная гипотония и уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок) приводят к сужению почечных принося­щих артериол, некрозу эпителия канальцев и образованию ци­линдров, закупоривающих их просвет, и прекращению клубоч­ковой фильтрации. Преренальные причины (гиповолемия, снижение сердечного выброса): моча концентрированная, со скудным осадком; экс­кретируемая фракция натрия < 1% Экскретируемая фракция натрия (%) = (100 х [Na+] мочи/[Na+]плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы). Ренальные причины (нефротоксические средства, рабдомио­лиз, рентгеноконтрастные препараты): обильный осадок (пиг­ментированные цилиндры, канальцевые эпителиальные клет­ки). При рабдомиолизе проба мочи на скрытую кровь бывает положительной, хотя эритроцитарных цилиндров при этом не обнаруживают. Постренальные причины (обструкция мочевых путей, вызван­ная травмой уретры или мочевого пузыря): олигурия, гемату­рия. Неолигурическая почечная недостаточность (диурез > 400 мл/сут): риск осложнений и летальность ниже, чем при олигурической почечной недостаточности. В большинстве слу­чаев неолигурическая почечная недостаточность проходит че­рез 7—10 сут после устранения ее причины; напротив, олигури­ческая почечная недостаточность может продолжаться неделя­ми. Смерть обычно наступает от инфекции или кровотечения, а не от самой почечной недостаточности  
 
Выявление и устранение причины: отмена нефротоксических препаратов, устранение артериальной гипотонии (вазопрессор­ные средства, антибиотики, инфузионная терапия) и восстанов­ление сердечного выброса (инотропные средства при снижен­ ной сократимости миокарда, перикардиоцентез при тампонаде сердца, хирургическое лечение при разрыве межжелудочковой перегородки и тяжелых пороках сердца, антиангинальные сред­ства, БКА или КШ при ИБС). Дофамин в «почечной» дозе (2—4 мкг/кг/мин) для повышения почечного кровотока Перевод олигурической почечной недостаточности в неолигу­рическую: маннитол (12,5—25 г в/в в течение 30 мин), часто — в сочетании с фуросемидом в больших дозах (до 200 мг в/в в тече­ние 2—5 мин каждые 8 ч), буметанидом (1—2 мг/ч в/в) или метолазоном (10—20 мг внутрь ежедневно). Если удалось повысить диурез (> 30—40 мл/ч), терапию диуретиками продолжают в под­держивающих дозах.  
       

 

  осложнения   Коррекция доз лекарственных препаратов, экскретируемых почками. Интенсивное обеспечение питательными веществами с це­лью поддержания положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. Энтеральное питание предпочти­тельнее парентерального. Поступление белка ограничивают до 0,7—1,0 г/кг/сут, в качестве источника белка используют в ос­новном незаменимые аминокислоты. Суточная калорийность: 25—40 ккал/кг. Раннее применение гемодиализа. АМК при резком повыше­нии катаболизма может за сутки увеличиваться на 40 мг%, а креатинин — на 2 мг%. Показания к гемодиализу: уровень ка­лия плазмы на фоне лечения выше 6,5 мэкв/л, уровень бикарбо­ната на фоне лечения ниже 10 мэкв/л, отек легких, АМК выше 100 мг%, уровень креатинина выше 10 мг%, энцефалопатия, уремическая энтеропатия с желудочно-кишечными кровотече­ниями, повышенные потребности в питании, удовлетворение которых может вызвать гиперволемию и уремию
Гиперволемия: гемофильтрация или гемодиализ. Кровотечения: десмопрессин (0,3—0,4 ед/кг в течение 15— 30 мин) для повышения уровня фактора фон Виллебранда. В ря­де случаев эффективен криопреципитат, 10 доз (см. с. 267) каж­дые 12—24 ч. Для остановки кровотечения при уремической эн­теропатии и тромбоцитопатии может потребоваться гемодиа­лиз. Одна из главных причин смерти — желудочно-кишечное кровотечение. Инфекции: раннее распознавание и своевременное лечение. Ча­ще всего наблюдаются раневые и легочные инфекции. Лихорад­ки и лейкоцитоза может не быть. Инфекции — одна из главных причин смерти Гиперкалиемия: простой инсулин (5—10 ед в/в) и глюкоза(50 мл 50% раствора) в течение 5 мин. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44,6 мэкв) в/в в течение 5 мин, при необходимос­ти — еще 2 раза в течение 30 мин. Полистирен сульфонат: при острой тяжелой гиперкалиемии 100 г препарата разводят в 200 мл 20% сорбитола и применяют в виде клизмы. При умерен­ной или подострой гиперкалиемии 15—30 г препарата разводят в 50—100 мл 10% сорбитола и назначают внутрь 3—4 раза в су­тки (может вызвать гиперволемию и гипернатриемию). При не­эффективности медикаментозного лечения показан гемодиализ. Гипокальциемия: при угрожающих жизни нарушениях ритма и проводимости вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в тече­ние 5—10 мин. Введение глюконата кальция на фоне приема сердечных гликозидов может вызвать гликозидную интоксика­цию. Глюконат кальция нельзя смешивать с растворами, содер­жащими бикарбонат (соли кальция выпадают в осадок). Гиперфосфатемия: ограничение приема фосфата с пищей (720 мг/сут) и связывающие фосфат антациды (например алгельдрат, 15—30 мл внутрь 3 раза в сутки во время еды). Гипермагниемия: при тяжелых поражениях мышц и нарушении сердечной проводимости (параличи, дыхательная недостаточ­ность, АВ- блокада, асистолия) вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в течение 5—10 мин, иногда показан гемодиализ

 








Дата добавления: 2014-12-16; просмотров: 597;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.01 сек.