ИСКУССТВЕННЫЕ КЛАПАНЫ СЕРДЦА. Используются механические и биологические клапаны сердца (рис.106)

Используются механические и биологические клапаны сердца (рис.106). Среди механических клапанов выделяются вентильные, лепестковые и шарнирные. К вентильным клапанам относятся шаровые протезы, у которых запирательным элементом является шарик, свободно движущийся в каркасе с ограничителями движения. В основном шарик протеза производится из силиконовой резины. У лепестковых протезов запирающий элемент состоит из створок, которые связаны с седлом клапана. Шарнирные клапаны состоят из каркаса с двумя П-образными ограничителями и запирающего дискового элемента. К этой группе относятся следующие клапаны: Бьерка-Шейли, Медтроник-Халла. В России были также разработаны низкопрофильные протезы "Эмикс" и "Ликс" с откидным дисковым запирательным элементом из отечественного материала – углеситала, который по прочности не уступает американскому пиролиткарбону: «Эмикс» создан предприятием «Эмитрон» в Москве, а «Ликс» – в Кирово-Чепецке. Особую разновидность механических протезов составляют двустворчатые шарнирные клапаны. В первую очередь, это клапан Святого Йуды (SIM –St. Jude Medical), который считается “золотым стандартом” и характеризуется хорошими гемодинамическими качествами, надежностью и длительной износоустойчивостью. Еще раз заметим, что старт производству этих клапанов фирмой “Сан Джуд Медикал” дал У. Лиллехай, ставший медицинским директором этой фирмы после отлучения его от хирургии. В России также созданы двустворчатые шарнирные клапаны: «Карбоникс» (Кирово-Чепецкий завод) и «Мединж» (г. Пенза). Производимые в Кирово-Чепецке клапаны "Карбоникс" в другие страны экспортируются под названием «Джирос». Преимуществами этих клапанов является ламинарный (центральный) поток крови, что в значительной мере препятствует развитию многих осложнений (тромбозы, тромбоэмболии и др.). Тем не менее, продолжаются работы по созданию новых конструкций механических клапанов сердца. Совершенствование старых моделей и появление новых моделей клапанных протезов является подтверждением того, что пока еще не создан «идеальный» искусственный клапан сердца. К наиболее частым специфическим осложнениям имплантированных механических клапанов сердца относятся - тромбоэмболии, обструкция механических протезов и протезный эндокардит. Тромбоз протеза, как правило, возникает вследствие нарушений приема антикоагулянтных препаратов. В таких ситуациях тромб, не связанный с инфекцией, прикреплен к протезу или расположен около него, что в определенной степени снижает кровоток или затрудняет движение запирательного элемента. Больные, которым имплантирован любой механический клапан сердца, нуждаются в пожизненном приеме, оптимально подобранных доз антикоагулянтов (варфарин, синкумар, фенилин) и антиагрегантов, профилактирующих свертывание крови Интенсивность антикоагулянтной терапии определяется по протромбиновому индексу, Международному Нормализованному Отношению (МНО) – 2,5-3,5. Бесконтрольное и нерегулярное применение этих препаратов может обусловить два полярных и очень тяжелых осложнения - тромбоз протеза и тромбоэмболию или кровотечение.

Существует термин «паннус», под которым понимается неструктурная дисфункция протеза, вызванная разрастаниями эндокарда, уменьшающими кровоток и/или препятствующие адекватному движению запирательного элемента. Эти обстоятельства, прежде всего, явились основанием для создания биологических протезов клапанов сердца, после имплантации которых не требуется принимать противосвертывающие препараты. К биологическим относятся клапаны, создаваемые из твердой мозговой оболочки, из ксеноперикарда (перикарда телят) и алло- и ксеноаортальные биопротезы. Биопротезы из твердой мозговой оболочки, взятой у трупов людей, хранящихся в рефрижераторе в течение 24 часов после смерти, впервые разработаны в 1970 году E. Zerbini и L.Puig. Биопротезы из ксеноперикарда, полученного от молодых телят, сразу же после их забоя, впервые были применены в клинической практике в 1978 году M. Jenescu. Аллоаортальные биопротезы, взятые от скоропостижно скончавшихся молодых людей, впервые разработали в 1962 году D. Ross в Великобритании и B. Barrat-Boyes в Новой Зеландии. Ксеноаортальные протезы, взятые от свиней в первые часы после их забоя, впервые применил в клинической практике W. Hancock. Однако проблема биопротезирования остается сложной и многогранной. Время показало, что уже через 6-8 лет нередко наступает деструкция и обызвествление биопротезов. Поэтому продолжаются исследования, направленные на повышение их устойчивости и они применяются по особым показаниям. Известно, что каркас любого вида клапанного протеза играет отрицательную роль, способствуя его дегенерации. Определенные перспективы появились в связи с применением бескаркасных биопротезов (ксенографтов) и криосохраненных аллографтов. Они имеют следующие преимущества: низкий градиент, отсутствие турбулентности, быстрое уменьшение массы левого желудочка и ненадобность антикоагулянтной профилактики.

Техника протезирования клапанов сердца в условиях ИК стандартизирована и сопровождается минимальной летальностью. Доступом к сердцу является срединная стернотомия. После введения артериальной канюли в восходящую аорту и венозных канюлей в обе полые вены (по показаниям консоль в правое предсердие), подключается аппарат искусственного кровообращения (АИК). После охлаждения больного до 25-27°С в пищеводе, восходящая аорта пережимается и осуществляется фармакохолодовая кардиоплегия. Остановленное сердце дополнительно обкладывается льдом. Аортотомия в восходящей части аорты обеспечивает доступ к аортальному клапану. В основном доступ к мит­ральному клапану осуществляется после вскрытия левого предсердия. Иногда митральный клапан обнажается путем вскрытия правого предсердия и межпредсердной перегородки. При протезировании аортального клапана створки его иссекаются. В случаях митрального протезирования отсекаются также подклапанные структуры (по показаниям задняя створка не отсекается).

Затем на фиброзное кольцо накладываются швы и этими швами фиксируется клапанный протез ( рис.107-114). Одним из серьезных осложнений после имплантации протеза в митральную позицию является разрыв задней стенки левого желудочка. К мероприятиям, в определенной степени профилактирующим это осложнение относится сохранение задней створки митрального клапана. Однако при массивном кальцинозе, грубом фиброзе створки, и выраженных изменениях поклапанных структур заднюю створку сохранить не удается. Поэтому в этих случаях швы, фиксирующие протез, накладываются субаннулярно (вкол со стороны левого желудочка). Таким образом, фиброзное кольцо со стороны левого желудочка укрепляется прокладками, а со стороны предсердия – манжеткой протеза. Особенно такая методика эффективна при имплантации двустворчатого протеза. После этого внутрисердечный этап имплантации протеза заканчивается.

Аортотомный разрез или разрез левого предсердия ушиваются двухрядным швом. После профилактики воздушной эмболии снимается зажим с аорты и восстанавливается сердечная деятельность. Удаляются канюли, дренируется полость перикарда и рана зашивается послойно.

Рис. 106. Искусственные клапаны сердца.

а – митральный шариковый протез «Starr-Edward» (США)	б – протез типа «Bjork» с опрокидывающимся диском	в – протез с опрокидывающимся пиролитовым диском «МИКС»
г – биопротез типа «Carpentier-Edwards»; (а) - вид со стороны предсердия, (б) - вид со стороны желудочка	д – двустворчатый протез «St. Juse Medical» (США)	е – двустворчатый протез «Карбоникс» (Россия)

Ж.- Биологический протез фирмы Hancock

Рис. 107. Протезирование митрального клапана. Доступ к митральному клапану через левое предсердие (венозные канюли АИК через правое предсердие введены в верхнюю и нижнюю полые вены; правое предсердие отведено кпереди и влево; разрез задне-правой стенки левого предсердия обозначен пунктиром)	Рис. 108. Протезирование митрального клапана.   После вскрытия просвета левого предсердия производится круговое иссечение патологически измененного клапана (створок и подклапанных структур)
Рис. 109. Протезирование митрального клапана.   После иссечения патологически измененного клапана на его место вшивается искусственный клапан П-образными швами на тефлоновых прокладках	Рис. 110. Протезирование митрального клапана.   Искусственный клапан (шарнирного типа) имплантирован на место иссеченного клапана. Затем ушивается операционная рана левого предсердия
Рис. 111. Протезирование аортального клапана. Доступ к аортальному клапану – поперечная аортотомия	Рис. 112. Протезирование аортального клапана. После выполнения срединной стернотомии и подключения пациента к АИК производится пережатие восходящей аорты и поперечное вскрытие просвета аорты. Затем выполняется кардиоплегия в устья коронарных артерий. Рубцово измененный, нередко обызвествленный клапан циркулярно иссекается.
Рис. 113. Протезирование аортального клапана. На место иссеченного клапана вшивается искусственный клапан (в данном случае шаровой)	Рис. 114. Протезирование аортального клапана. Искусственный клапан имплантирован. Затем зашивается разрез аорты.

IX ПЕРИКАРДИТ

Перикардитом (pericarditis; греч. peri вокруг, около и kardia сердце + -itis) называется воспаление серозной оболочки сердца. Первичный перикардит встречается редко. Чаще он является осложнением раз­личных заболеваний. Имеется множество классификаций данного заболевания. В международной классификации болезней выделяется острый ревматический и неревматический перикардит, а также прочие поражения перикарда. Перикардиты разделяются на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным относятся перикардиты, которые встречаются при бруцелёзе, туляремии, туберкулёзе, сифилисе, сальмонелёзе, гриппе и других инфекционных заболеваниях. Неинфекционными считаются аллергические, травматические и постинфарктные перикардиты. Они могут встречаться при болезнях кро­ви, злокачественных опухолях и других заболеваниях. Выделяют идиопатические перикардиты, причина которых не установлена. По клиническому течению перикардиты делятся на острые, подострые и хронические. Клинико-морфологически выделяют фибринозные (сухие), экссудативные (серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, гнилостные), экссудативно – адгезивные(слипчивые) и фиброзные (рубцовые) перикардиты.

Кроме прочих, перикард выполняет опорную функцию, которая ограничивает пределы диастолического расширения камер сердца. Повышение внутриперикардиального давления при перикардите зависит от скорости накопления экссудата и от его количества. При быстром скоплении экссудата или крови возможна тампонада и остановка сердца даже при умеренных объемах жидкости. В то же время при медленном накоплении в перикарде может находиться более литра жидкости. Происходит сдавление камер сердца и полых вен. Сдавление полых вен приводит к нарушению печеночного и портального кровообращения. При адгезивных перикардитах образуются внутриперикардиальные спайки и рубцовая ткань, что также вызывает нарушение деятельности сердца. В конечном итоге перикард становится утолщенным, плотным и нерастяжимым. Он образует панцырь, который препятствует, прежде всего, диастолическому растяжению желудочков сердца и приводит к стойким гемодинамическим нарушениям. Возникает, так называемый, констриктивный синдром. Клиническая картина перикардита определяется его формой, фазой воспаления и скоростью накопления экссудата. В острой фазе чаще наблюдается сухой (фибринозный) перикардит. Для этой стадии характерны боли в груди. Обычно боли носят умеренный характер, но иногда они бывают очень сильными и могут напоминать приступ стенокардии. Характерным является зависимость болей от дыхательных движений и перемены положения тела. Боль может усиливаться при давлении на грудную клетку в области сердца. Одновременно возникают жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, ознобы и общее недомогание. Аускультативно нередко выслушивается шум трения перикарда. Чаще экссудативный (выпотной) перикардит представляет собой следующую за сухим перикардитом стадию течения заболевания. Тем не менее, выпотной перикардит может возникнуть минуя стадию сухого перикардита. По мере накопления жидкости в перикарде, все более отчетливыми становятся признаки нарушения кровообращения. Нарастает тахикардия, отмечается снижение артериального и пульсового давления. Значительно повышается центральное венозное давление, которое может превышать 200 мм вод. ст. При осмотре отмечается набухание крупных шейных вен. Кожные покровы бледные с выраженным цианозом губ, кончика носа, щек и ушей. Появляется отечность лица и верхних конечностей. Затем возникает асцит. При большом скоплении жидкости в перикарде возникают признаки сдавления органов средостения. Давление на трахею может быть причиной упорного сухого кашля. Сдавление пищевода приводит к дисфагии. Появление афонии или других изменений голоса свидетельствует о сдавлении левого возвратного нерва. При гнойном перикардите отмечается высокая гектическая температура, сопровождаемая ознобами. Перкуторно сердечная тупость расширяется во все стороны. Аускультативно тоны сердца резко ослаблены и могут выслушиваться лишь кнутри от верхушечного толчка. Постепенно верхушечный толчок ослабевает и может полностью не определяться. Пальпируется увеличенная печень.

Слипчивый (констриктивный; сдавливающий) перикардит встречается в 2 – 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Относительно часто поражаются лица в возрасте от 25 до 50 лет. Наиболее частой причиной его является бактериальный эндокардит.

Рис. 115. Обзорная рентгенография грудной клетки. Эксудативный перикардит.

Иногда эта форма перикардита возникает при туберкулёзе, а также вследствие других причин. При организации выпота после перенесенного острого экссудативного перикардита, а иногда вследствие первичного хронического воспаления перикарда образуются спайки, сращения и грубые рубцы, сдавливающие сердце. Перикард утолщается до 2,5 – 3,5 см и листки его замещаются грубой рубцовой тканью. Часто происходит кальцинация участков этой фиброзной ткани, которая плотно срастается с сердцем и резко ограничивает его функцию. С течением времени происходит атрофия миокарда и уменьшение массы сердца. Нарушения внутрисердечной гемодинамики обусловлены недостаточным диастолическим расширением обоих желудочков. Возникает, так называемая гиподиастолия, что компенсируется тахикардией. Ретроградные расстройства кровообращения приводят к раннему нарушению портального кровотока, что вызывает равитие цирроза Пика.

Клинические проявления сдавливающего перикардита характеризуются триадой Бека: высокое центральное венозное давление, асцит и "малое, тихое" сердце (аускультативное ослабление сердечных тонов). Больных могут беспокоить боли в сердце по типу стенокардии. Характерным признаком является постоянная одышка. При этом отсутствуют периоды даже частичного уменьшения одышки. Пациенты предпочитают лежачее положение без подголовника или подушки. Они не принимают положение ортопноэ, столь характерное для больных с другими видами сердечной недостаточности. Отмечается постоянная тахикардия, которая не уменьшается в покое. На поздних стадиях возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии. Больных беспокоит нарастающая слабость. Также отмечается чувство тяжести, переполнения и вздутия живота. Кожные покровы бледные или желтушные с выраженным акроцианозом. Видна пульсация крупных вен шеи. Пальпируется увеличенная печень и часто имеется асцит. Затем появляются отеки на нижних конечностях. Верхушечный толчок, как правило, не определяется. При аускультации тоны сердца резко приглушены. Нередко отмечается сниженное артериальное давление.

Рис. 116. ЭХО-кардиография. Большой выпот в
перикардиальной
сорочке.

При тяжелых формах регистрируется нарушение белкового обмена. Центральное венозное давление выше 200 – 300 мм вод. ст. В диагностике различных форм перикардита используется рентгенологическое исследование, ЭКГ, ЭХОКГ (рис. 116.), компьтерная томография, ядерный магнитный резонанс. При экссудативном перикардите рентгенологический силуэт тени сердца теряет дифференцировку на дуги (рис. 115). По мере накопления выпота поперечный размер сердца начинает превалировать над длинником. При повторных рентгеновских исследованиях отмечается быстрая динамика увеличения размеров сердца. При сухом (фибринозном) перикардите рентгенологические данные, как правило, малоинформативны. При хроническом сдавливающем перикардите размеры сердца могут быть увеличены незначительно, но контуры сердечной тени становятся расплывчатыми и угловатыми, теряется талия сердца и дифференцировка на дуги. Нередко выявляется кальциноз (рис. 117, 118). При рентгенологическом исследовании может определяться горизонтальное стояние и малая подвижность диафрагмы, плевральные наложения, жидкость в плевральной полости. При рентгенокимографии диагностируется снижение пульсации сердца, отсутствие пульсации на некоторых участках, т.е. регистрируются зоны полной неподвижности. В настоящее время ЭХОКГ дает возможность решения многих диагностических проблем при констриктивном перикардите: определяется плотная ткань вокруг сердца и его гипокинезия, значительное уменьшение диастолического объема левого предсердия и другие признаки.

Рис. 117. Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Больной Е., 22 г., Констриктивный перикардит с кальцинозом.

Рис. 118. Рентгенограмма грудной клетки, левая косая проекция. Тот же больной. Констриктивный перикардит, кальциноз на большом протяжении.

Консервативная терапия острого экссудативного перикардита складывается из этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения. Проводится пункция перикарда и эвакуация жидкости. Существует более 10 способов пукции. Наи более часто это осуществляется по методу Ларрея с помощью специальных игл или тонкого троакара. Заметим, что Доминик Ларрей был лейб-хирургом во Франции. Во время Бородинского сражения он выполнил около 200 ампутаций конечностей. По методике Ларрея пункционная игла вводится в левом углу между основанием мечевидного отростка и местом прикрепления седьмого рёберного хряща (рис.119). Безопасность пункции полости перикарда обеспечивается проведением её под ультразвуковым контролем с конвексным датчиком, а также компьютерной томографии. Во время пункции эвакуируется содержимое и с помощью антисептических средств санируется полость перикарда.

При гнойных перикардитах осуществляется чрескожное дренирование полости перикарда с целью промывания и введения лекарственных препаратов сроком до 3 суток. Также проводится интенсивная консервативная терапия.

При хроническом констриктивном перикардите проводится оперативное лечение. Существует трансстернальный доступ с полным продольным пересечением грудины и чрездвухплевральный в четвертом или пятом межреберьях - с поперечным пересечением грудины.

Рис. 119. Проекции границ перикарда на грудную стенку и точки пункции полости перикарда.

1. Точка Шапошникова

2. Точка Роберта

3. Точка Войнич-Сяножецкого

4. Точка Ларрея

5. Точка Марфана

6. Точка Шарпа

7. Точка Пирогова

8. Точка Бейцо

9.Точка Потексена-Ридера

10. Точка Делорм-Миньона

— проекция границ перикарда;

----- проекция границ плевральных полостей.

В основном используется трансстернальный доступ. Производится субтотальная перикардэктомия. Также обязательно освобождаются от рубцовых сдавлений устья полых вен. Критерием достаточного освобождения сердца от сдавливающих рубцовых тканей является нормализация центрального венозного давления сразу же к окончанию операции. Ближайшие и отдаленные результаты этих операций в основном хорошие. Профилактикой возникновения хронического сдавливающего перикардита является своевременная диагностика и квалифицированное лечение различных форм острого перикардита.