Система гемостаза при холангите

Ряд белков синтезируются непосредственно в печени.

Среди них: альбумин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин и факторы свертывания крови (V, VII, IX, X).

В связи с большим периодом полураспада сывороточного альбумина (20-25 дней), падение этого белка наблюда­ется только при длительном течении холестаза.

Относительно рано проявляется дефицит бел­ков свертывания крови, что, по-видимому, связано с дефицитом витамина «К».

Существует об­щепринятое мнение, что при механической желтухе и ахолии происходит недостаточное всасы­вание витамина «К», и это является причиной кровотечений.

На практике подобные осложне­ния возникают редко.

По-видимому, это связано со своевременным парентеральным возмеще­нием витамина «К» и восстановлением пассажа желчи в кишечник.

Лабораторные данные чаще указывают на картину гиперкоагуляции, связанной с увеличением концентрации фибриноге­на, V, VIII факторов, а также со снижением фибринолитической активности. Эти изменения можно объяснить накоплением неспецифических белков «острой фазы».

При заболеваниях печени часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что должно быть обусловлено свободным поступлением в порталь­ную систему эндотоксина, триггера образования тромбина и активации тромбоцитов, а так­же замедлением кровотока.

С другой стороны, моноциты, инкубированные in vitro с эндо­токсином, выделяли существенное количество тромбопластина, сильного стимулятора ко­агуляции и других каскадных реакций.

Почти 70 % тромбопластина располагается на по­верхности стимулированных эндотоксином моноцитов.

Эти исследования подтверждают предположение, что при септических процессах развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции связано с эндотоксином.