Нарушение функции других органов и систем
В 1975 г Н. Bismuth с соавт. высказали предположение, что поражение почек при механической желтухе должно быть связано не с выделением веществ поражающих почку, как предполагалось раньше, а с инфекцией и септицемией, вызванных сопровождающим механическую желтуху холангитом и снижением, в связи с этим, эффективности перфузии почек.
Патогенетический механизм почечной недостаточности при холангите заключается в снижении почечного кровотока с последующим снижением гломерулярной фильтрации. Эти изменения часто обусловлены гиповолемией.
Экспериментально доказано, что механическая желтуха, сама по себе, не вызывает нарушений клубочковой фильтрации.
Последнее надо отнести за счет нарушения гемодинамики, вызванной эндотоксемией. LPS, появившийся в крови при грамотрицательной инфекции на фоне поражения функции макрофагов печени вызывает обратимую вазоконстрикцию почек и отложение фибрина в клубочках.
Экспериментальное исследование роли TNF в развитии почечных нарушений при сепсисе показало, что этот цитокин вызывает нарушение диуреза и натрийуреза, и что его эффект может зависеть от продукции вторичного фактора в селезенке.
Предполагается, что при сепсисе селезенка передает сигнал в почку, в результате чего увеличивается экскреция воды и натрия и что эти почечные явления осуществляются через циклооксигеназный путь.
Так, спленэктомия и ингибиция циклооксигеназ вызывает блокирование этого эффекта.
Таким образом, сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки являются органами мишенями, наиболее часто подвергающиеся поражению при билиарном сепсисе.
Неудержимый катаболизм является основой метаболических расстройств.
Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции отражает недостаточность гемостатических механизмов, вызванные стрессом острые язвы желудочно-кишечного тракта, часто сопровождаемые кровотечением, отражают недостаточность этой системы.
Недостаточность двух, или более органов и систем наблюдается в 38 % и вызывает летальность, составляющую 74 %.
Патогенез полиорганной недостаточности лежит не в неадекватности работы сердца, а в нарушениях микроциркуляции на уровне периферии.
Лихорадка и лейкоцитоз, сопровождаемые гиперметаболизмом, вызваны выделением в системный кровоток TNF-a, IL-1, IL-6 стимулированных инфекцией макрофагами.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 548;