Пути возникновения эндотоксемии

За последние 3 десятилетия в литературе широко обсуждается роль располагающегося на наружной оболочке грамотрицательных микробов бактериального эндотоксина в раз­витии клинической картины сепсиса.

Это вещество содержит биологически высокоактив­ный липополисахарид (LPS), вызывающий выраженную температурную реакцию.

J. A. Pain и М.Е. Bailay (1988) установили, что концентрация эндотоксина в воротной вене значи­тельно выше, чем в кубитальной, а у больных с механической желтухой резко повышался его уровень в обоих венозных бассейнах.

Абсорбция эндотоксина из кишечника, при наличии там таких поверхностно активных желчных кислот, как урсодеоксихолевая кислота и урсодеоксихолат натрия, задерживает­ся, поскольку эти вещества дезинтегрируют эндотоксин и способны обратимо изменить его биологическую активность.

Вместе с тем экспериментальные исследования показали, что при непроходимости желчных путей развитию эндотоксемии способствует не только ахолия, но и нарушения местного и системного механизмов защиты от кишечных патогенов.

При холестазе отмеча­ется снижение фагоцитарной активности Купферовских клеток, глубокая супрессия специ­фического и неспецифического клеточного иммунитета.

Портальная бактериемия и эндотоксемия возможны, как у больных, так и у здоровых лиц.

Но даже при высокой портальной гипертензии эндотоксин не поступает в центральную кровь, поскольку в норме удаляется печенью.

Купферовские клетки осуществляют 80-90% активности всей ретикулоэндотелиальной системы и обеспечивают предохранение от проникновения эндотоксина из пор­тальной крови в периферическую циркуляцию.

При механической желтухе процент связы­вания внутривенно введенных частиц с 90 % (у здоровых) снижается до 24 %.

Снижение функции макрофагов вызывается также травмой, шоком, голоданием.

Эндотоксин, облада­ющий чрезвычайно высокой биологической активностью (пирогенное действие, активация свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования, нарушение гемодинамики, усиление гуморального иммунного ответа, расстройство функции почек), попадая в цент­ральный кровоток, вызывает характерную клиническую картину.

Экспериментально было доказано, что ликвидация обтурации желчных протоков является значительно более важ­ным фактором в снижении эндотоксемии, чем восстановление пассажа желчи в кишечник.