Биологическая теория возникновения генерализованного тревожного расстройства

Важные открытия, сделанные исследователями мозга в последние десятилетия, привели более четкие доказательства того, что генерализованное тревожное расстройство связано с биологическими факторами, в частности с биохимическими аномалиями в мозге (Brawman-Mintzer & Lydiard, 1997). Первое открытие было сделано в 1950-х годах. Исследователи установили, что бензодиазепины,группа лекарств, включающая диазепам (Valium) и альпразолам (Xanax), обеспечивают снятие тревоги.

Начнем с того, что никто не мог сказать, почему бензодиазепины снимают тревогу. Ядерная томография, появившаяся в конце 1970-х гг., позволила исследователям точно определить участки мозга, подвергающиеся действию бензодиазепинов (Mohler & Okada, 1977; Squires & Braestrup, 1977). Очевидно, что определенные нейроны имеют молекулы-рецепторы, к которым бензодиазепипы подходят, как ключ к замку. Ученые вскоре обнаружили, что эти же рецепторы обычно принимают гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), распространенный и важный нейротрансмиттер в мозге (Haefely, 1990; Costa et al., 1978, 1975). Нейротрансмиттеры — это химические соединения, передающие сообщения от одного нейрона другому (см. главу 2). ГАМК является ингибитором: контактируя с рецептором, останавливает передачу сигнала по нейрону.

Бензодиазепины — наиболее распространенная группа успокаивающих средств; включает в себя валиум (Valium) и ксанакс (Хапах).

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — нейротрансмиттер, с низкой активностью которого связывают генерализованное тревожное расстройство.

На основании сделанных открытий ученые сложили по частям схему реакций страха. При нормальной реакции страха ключевые нейроны по всему мозгу начинают действовать более быстро, возбуждая все большее число нейронов и создавая общее состояние возбудимости всего мозга и тела. Это состояние переживается как страх или как тревога. После того как работа нейрона продолжается некоторое время, она задействует систему обратной связи — деятельность мозга и тела, понижающую уровень возбудимости.

<Испытывают ли обезьяны тревогу?Экспериментаторы должны быть осторожными в интерпретации реакций подопытных животных. Они решили, что эта маленькая обезьянка испытывает страх, будучи оторванной от матери. Но ее переживания могут быть совершенно иными. Это может быть депрессия или возбуждение, не соотносящееся ни с какими человеческими чувствами.>

Некоторые нейроны в мозге производят нейротрансмиттер ГАМК, который затем связывается с ГАМК рецепторами определенных нейронов и дает им команду прекратить передачу сигнала. Состояние возбудимости угасает, и ощущение страха или тревоги уходит (Costa, 1995, 1983; Sanders & Shekhar, 1995).

Ученые считают, что ошибки в системе обратной связи могут привести к неконтролируемому распространению страха или тревоги (Lloyd, Fletcher, & Minchin, 1992). Действительно, когда некоторые исследователи понизили способность ГАМК связываться с рецепторами ГАМК, они обнаружили, что подопытные животные реагируют повышением тревожности (Costa, 1985; Mohler, Richards, & Wu, 1981). Исходя из этого, можно предположить, что у людей с генерализованным тревожным расстройством имеются неполадки в работе обратной связи. Возможно, в их мозге образуется недостаточный запас ГАМК. Возможно, у них мало рецепторов ГАМК или их рецепторы ГАМК не так охотно связываются с нейротрансмиттерами.

Это объяснение может быть верным, но существуют некоторые проблемы. Во-первых, дальнейшие биологические открытия усложнили картину. Например, было обнаружено, что ГАМК является лишь одним из химических соединений в организме, которые способны связываться с важными рецепторами ГАМК (Bunney & Carland, 1981). Не могут ли эти другие соединения быть критическими факторами контроля тревоги мозгом? Другая проблема заключается в том, что большая часть исследований биологии тревоги была проведена на лабораторных животных. Когда исследователи вызывают реакции страха у животных, они предполагают, что животные испытывают чувства, похожие на тревогу человека, по уверенными в этом быть нельзя (Newman & Farley, 1995; Kalin, 1993). Возможно, животные испытывают высокий уровень возбуждения, совсем иного по своей природе, чем тревога у человека.

Наконец, сторонники биологической модели столкнулись с проблемой установления причинных связей. Хотя исследования связывают физиологическое функционирование с генерализованным тревожным расстройством, они не могут доказать, что физиологические события вызывают расстройство. Биологические реакции тревожных людей могут являться результатом, а не причиной их тревожных расстройств. Например, есть такое предположение, что долговременное чувство тревоги в конечном счете приводит к уменьшению возможности рецепторов связываться с ГАМК.