Содержательная часть. Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обра­тил внима­ние на закономерность возникновения при воспалении таких

Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обра­тил внима­ние на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как красно­та (rubor), жар (calor), припухлость (tumor) и боль (dolor), а позже указал на неизбеж­ность на­рушения функций при воспалении (functio laesa).

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь как инфекционную, так и неинфекцион­ную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, хи­мические альтери­рующие агенты. Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфицирования организма патоген­ной или условно-патогенной микрофлорой, вирусами или простейшими. В настоящее время необходимо учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспали­тельных гнойных процессов, осложняющих хирургические вмешательства с превалированием условно патогенных воз­будителей. Одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека принадлежит анаэробам и их ассоциациям с аэробами.

Газовая гангрена была известна врачам с давних пор. Повидимому, она была знакома Гип­пократу, ее знали в средние века, упоминания о ней имеются в XVIII веке (Дезо) и в начале XIX века (Дюпюитрен, Ру и др.). Однако причины этого обычного раневого осложнения были неизвестны, не был известен и возбудитель его и большая часть больных газовой ин­фекцией погибала. В 1752г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. Клинический анализ газовой инфекции в отечественной литературе, основанный на богатых личных наблюдениях с оценкой причин развития процесса, сделал в 1864 г. Н. И. Пирогов на основании опыта оказания помощи раненым во время крымской (1855) и франко-прусской войн. Необходимо отметить, что описание клиниче­ской картины газовой гангрены, данное Н. И. Пироговым, вполне отвечает современному пониманию: образование газа («треск, ощущаемый под кожей»), отек тканей, изменения кожи. После того, как Н. И. Пирогов описал эту травматическую «заразу», были открыты ее возбудители. Более века прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорга­низмов. Синонимами термина 'анаэробная инфекция' являются: газовая гангрена, анаэроб­ная гангрена, госпитальная ган­грена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Не исключено, что герой романа И.С. Тургенева «Отцы и дети» Евгений Базаров умер именно от ана­эробной гангрены. По исследованиям, опубликованным в журнале 'Клиниче­ская хирургия' за 1987 г. Предполагается, что смерть А.С.Пушкина также насту­пила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой под­вздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

Гнойно-воспалительные процессы, вызываемые ана­эробно-аэробной микрофлорой тре­буют принципиально иных подходом микробиологической диагностики. Строгие анаэробы неу­ловимы обычными бактериологическими методами. Этиологическая диагностика без учета анаэробных возбудителей сопровождается возникновением большой группы нерегистрируемых инфекций.

В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами, выдели­лись в самостоятельный раздел, в который входили три группы болезней. Самую большую из них со­ставляли 'банальные' гнойно-гнилостные процессы. Вторую - по осо­бенностям возбудителей и клиники представляли столбняк и ботулизм. Третья - объеди­няла кло­стридиальные /газовые/ гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих де­сятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэроб­ных поражений. А огромный опыт Мировых войн, закрепил это, в целом ошибоч­ное положение. Именно классической газовой гангрене приписывается крайняя тяжесть течения, обширность не­кротических изменений, газообразование и высокая летальность. В действительности же клостри­дии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека ана­эробов /около 5%/. В то же время существует гораздо более значительная группа патоген­ных для челове­ка анаэробов, которые не образуют спор. Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфек­циями. Необ­ходимо сразу ска­зать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и ча­сто не обладают какой-либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседнев­ных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимуществен­но мест­ными проявлениями и доброкачественным течением либо иметь клинику тяже­лых процессов с неблагоприятным прогнозом.

Это объясняется тем, что микроорганизмы появились в то время, когда атмосфера Земли была лишена кислорода, поэтому анаэробный метабо­лизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микро­флоры че­ловеческого тела. Они обитают в основном на слизистой оболочке полости рта, ЖКТ, женских половых органов и коже. Главное место обитания анаэробов - пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Микробиоценоз полости рта на 99% состоит из анаэробов и приближается по спектру к толстой кишке, которая является основным местом обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного по­тенциала.

Анаэробная микрофлора человека очень разнообразна, в ее состав входят сотни видов. Только в кале обнаружено 500 видов анаэробов. Однако лишь немногие из них являются распространенны­ми возбудителями инфекций. Нередко предпинимаются попытки строгого разграничесния клостридиальных и неклостридиальных инфекций, что, с точки хрения клинической практики, необоснованно, поскольку не влияет на выбор тактики хирургического лечения и подходов к эмпирической антибактериальнйо терапии.

Главными условиями, обеспечивающими жизнедеятельность анаэробов, являются отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды и безкислородная атмосфера. Основными факторами патогенности следует считать токсины, ферменты и антигены. В клиническом течении анаэробных инфекций нередко регистрируют развитие тромбофлебитов различной локализации, чему способствует гепариназа анаэробов.

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций регистрируется в тех областя, где анаэробы являются представителями микробиоценоза. Это заболевания желудочно-кишечного тракта, лица и шеи, центральной нервной системы, органов малого таза, гортаноглотки и мягких тканей. Так удельный вес анаэробов в микробном пейзаже абсцессов мозга может достигать 60%, аппен­дикулярного перито­нита – 90- 96%, инфекций органов малого таза - 100%, мягких тка­ней – 60 %.

Анаэробные инфекции любой локализации, вызванные представителями нормальной ми­крофлоры, возникают при нарушении барьерной функции кожи и слизистых и сниже­нии тканевого окисли­тельно-восстановительного потенциала. Причиной может быть хи­рургическое вмешательство, травма, опухоль, ишемия, некроз.

На одних и тех же участках кожи и слизистой обитает множество разных бактерий. Когда при про­рыве анатомических барьеров они проникают в ткани, возникает смешанная ин­фекция, вызванная анаэробами в сочетании с факультативными анаэробами и микроаэрофилами. Таковы инфекции головы и шеи (хронический синусит, средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). Среди инфекцйи ЦНС анаэробную этиологию наиболее часто имеют абсцесс головного мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы являются возбудителями аспирационной пневмонии, абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Важную роль играют они в этиологии перитонита и инфекций органов малого таза. Кроме того, анаэробы нередко бывают возбудите­лями инфекций кожи и мягких тканей. Возможно развитие бактериемии и сепсиса.

Эпидемиология.Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробны­ми бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, до­ступных и досто­верных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недо­статочную информатив­ность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функциониру­ют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы.

Патогенез.Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как ком­менсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы ми­кроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окис­лительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или ас­пирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребо­вательные анаэробы не имеют в сво­ем со­ставе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радика­лы, уменьшая тем самым их эффект. При перфорации органа несколько сотен видов ана­эробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окру­жающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним отно­сится гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обуслов­ливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа , может усили­вать деструкцию тканей. Анаэробы вырабатывают липополисаха­риды (эндотоксины), кото­рым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой био­логической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого сверты­вания и пурпуры при вызванной бактерои­дами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обу­словленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями. В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Другие виды анаэробов могут вызывать фор­мирование абсцессов только в присутствии си­нергически действующих факультативных микроорганизмов.

В целом риск анаэробной инфекции определяется:
1. Близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние ко­нечности).
2. Нарушениями магистрального кровообращения.
3. Особенностями раны – обширный характер поражения, повреждение костей, загрязнение землей, наличие ино­родных тел и гематом.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клиниче­ские особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата.. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного при­знака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зло­воние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссуда­та - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Если у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбуди­телей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. Близость очагов инфекции к слизи­стым оболочкам делает их скрытыми, поэтому внешние прояв­ления болезни часто не соответ­ствуют обширности поражения в глубине и общим призна­кам заболевания.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно ло­кализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Име­ет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно соче­танное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Од­нако во многих случа­ях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро, бы­стро распространяется и сопровождается выраженной интоксикацией.

Наибольшие трудности представляет диагностика анаэробной инфекции в послеоперационной ране.

Инкубационный период составляет от 3-6 часов до 1-2 суток. Молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней Основная жалоба: по­стоянно усили­вающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Боль отличаетс от послеоперационной тем, что хуже переносится и плохо купируется анальгетиками, в том числе и наркотическими. Нередко боль возникает после некоторого безболевого периода. В дальнейшем боли могут исчезнуть полностью. Со­стояние пациента обычно про­грессивно ухудшается, что проявляется резкой слабо­стью, бледностью кожных покровов, усилен­ным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает. Темпе­ратура тела повышается до гектических цифр и падает при развитии септического шока. Рана резко болезненна; нет красноты и гноетечения, характерных для других ин­фекционных процес­сов. Отделяемое жёлто-коричневого цвета с неприят­ным сладковато-гнилостным запахом. Позже при пальпации краёв раны появляется крепи­тация.

Некротизирующий фасциит - прогрессирующий инфекционный процесс, приводящий к некрозу подкожной ткани, включая фасции и жировую ткань. При этом относительно ин­тактными остают­ся мышцы. Обычно встречается у мужчин. Характерно поражение ниж­них конечностей. Если про­цесс локализован в мошонке, то заболевание носит название "гангрена Фурнье". Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Исходя из этиологии, выделяют два типа некротизирующего фасциита.

· 1 тип имеет полимикробную этиологию: анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp.) и грамотрицательные аэробы семейства Enterobacteriaceae. Также могут встречаться стреп­тококки, но не S.pyogenes.

· 2 тип некротизирующего фасциита имеет мономикробную этиологию. Основным возбуди­телем являются инвазивные штаммы S.pyogenes.

Основу лечения составляет оперативное вмешательство и активная антимикробная терапия.

В мирное и в военное время развитие газовой инфекции чаще наблюдается при ранениях, связанных с размозжением мягких тканей и раздроблением костей. Анаэробную инфекцию иногда называют «мышечной ин­фекцией», так как она развивается главным образом в мышечной ткани. Этому способ­ствует богатство мышечной ткани глюкозой и белком. Плохое кровоснабжение поврежденного участка ускоряет возможность развития анаэроб­ной инфекции, на что указал еще Н. И. Пирогов, предостерегавший от сдавления повре­жденной конечности повязкой, особенно гипсовой. Разрыв крупных сосудов, сдавление и тромбоз мелких сосудов нарушают питание тканей, понижают их сопротивляемость и, улучшают условия жизни и размножения анаэробов. На течение раны отрицательно влияют факторы, вызывающие спазм и образование тромбов в сосудах, т. е. наличие болей, тампоны, давле­ние, охлаждение тканей, утомление ходьбой. Тепло, уменьшение рефлек­торного спазма сосудов, условия, способствующие усилению кровообращения и повыше­нию окислительных процессов, улучшают сопротивляемость тканей. Именно хорошим кровоснаб­жением объясняется редкость развития анаэробной инфекции на голове и лице.

Существуют также латентная и рецидивирующие формы анаэробной инфекции.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это отно­сится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализо­ванную инфек­цию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешан­ной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, хотя инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, относительно медленное распространение на приле­жащие ткани. Локали­зованные очаги инфекции сравнительно безболез­ненны со слабо выраженным отеком. Ве­роятно, в связи с отсутствием отечности выделяемый ми­кроорганизмами газ, распростра­нение которого ограничено раной и непосред­ственно прилежащи­ми к ней тканями, обыч­но более заметен, чем при газовой гангрене.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиаль­ной инфек­ции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей сте­пени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной ин­фекции подкожной клетчатки. Наличие при этом множественных микроабсцессов сви­детельствует о присоединении аэробной инфекции. Воспалительный процесс носит пролонгиро­ванный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

Инфекции в области головы и шеи. Инфекции ро­товой по­лости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. После развития локальной инфекции либо в корневом кана­ле зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с по­следующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к распростране­нию инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (стоматит Венсана). Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровожда­ется развитием кро­воточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утра­той вкусовых ощущений. Сли­зистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами ста­новятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструк­ции кости и мяг­ких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления слизи­стой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровожда­ется выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней че­люсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление очагов, после которых оста­ются большие бесфор­менные дефекты.

Острые некротизирующие инфекции глотки часто сочетаются с язвенным гипги­витом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляе­мым больными, относят­ся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и не­приятный вкус во рту на фоне за­труднений при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и по­крытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Болезнь может продолжаться в тече­ние всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно одно­сторонний. Аспирация боль­ным инфекци­онного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вы­зывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопрово­ждающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Раз­вивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и об­струкции дыхательных путей. В не­которых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия..

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого пато­логического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Анаэробные бак­терии обнаруживают в 45- 52% проб, полученных при на­ружной фронтоэтмоидотомии или ради­кальной антротомии через собачью ямку. Эти методы поз­воляют избежать загрязне­ния проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой по­лости. Аналогич­ным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспале­ние сред­него уха, чем острый отит.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи.Распространение этих инфекций в краниаль­ном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней че­люсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдураль­ной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. При гнойном флебите внутренней яремной вены может развиться бактериемия с гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами. Этот син­дром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний цен­тральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга, которые образуются в результате распро­странения по контакту гнойных процессов из околоносовых поло­стей, сосцевидного от­ростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в лег­ких, распространяющейся гематогенным путем.