Патогенез. Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ выглядит как патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно

Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ выглядит как патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы, например сигаретный дым. Механизмы такого усиления пока не вполне понятны, но могут быть генетически обусловлены.

Окислительный стресс при ХОБЛ может играть роль важного амплифицирующего механизма. Под действием сигаретного дыма и других вдыхаемых частиц происходит образование оксидантов и их высвобождение из активированных клеток воспаления, в частности макрофагов и нейтрофилов.

Дисбаланс в системе протеиназы–антипротеиназы. В легких у больных ХОБЛ нарушен баланс между протеиназами, расщепляющими компоненты соединительной ткани, и антипротеиназами, защищающими от действия протеиназ. Опосредованноепротеиназами разрушение эластина, главного соединительнотканного компонента паренхимы легких, служит важной характерной особенностью эмфиземы и, вероятно, является необратимым.

Воспалительные клетки. При ХОБЛ характерна специфическая для курящих людей картина воспаления с повышением числа CD8+ (цитотоксических) Tc1-лимфоцитов. Эти клетки, а также нейтрофилы и макрофаги выделяют воспалительные медиаторы и взаимодействуют со структурными клетками дыхательных путей, паренхимы и сосудов легких.

Воспалительные медиаторы. Установлено, что у пациентов с ХОБЛ повышаются концентрации многих воспалительных медиаторов, которые привлекают воспалительные клетки из кровотока (факторы хемотаксиса), усиливают воспалительный процесс (провоспалительные цитокины) и вызывают структурные изменения (факторы роста).