Классификация ХП.

По морфологическим признакам:

– интерстициально-отёчный;

– паренхиматозный;

– фиброзно-склеротический (индуративный);

– гиперпластический (псевдотуморозный);

– кистозный.

По клиническим проявлениям:

– болевой вариант;

– гипосекреторный;

– астеноневротический (ипохондрический);

– латентный;

– сочетанный.

По характеру клинического течения:

– редко рецидивирующий;

– часто рецидивирующий;

– персистирующий.

По этиологии:

– билиарнозависимый;

– алкогольный;

– дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз);

– инфекционный;

– лекарственный;

– идиопатический.

– Осложнения:

– нарушения оттока жёлчи;

– портальная гипертензия (подпечёночная форма);

– инфекционные (холангит, абсцессы);

– воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментатив­ный холецистит», эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в том числе синдром Меллори-Вейса, а также пневмония, выпотной плеврит, острый респираторный дистресс-синдром, паранефрит, острая почечная недо­статочность);

– эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния).

По этиологии все ХП делят на первичные и вторичные.

К первичным панкре­атитам относят формы, когда ПЖ — это орган-мишень, её поражение первично (токсико-метаболический, наследственный, аутоиммунный, идиопатический ХП).

Вторичные панкреатиты развиваются вследствие патологии других органов (чаще органов пищеварения) или как одно из проявлений заболевания, поражающего ряд органов и систем.

Токсико-метаболический ХП:

– алкоголь;

– курение;

– медикаменты;

– токсины;

– гиперкальциемия;

– гиперпаратиреоидизм;

– гиперлипидемия;

– ХБП(ХПН);

– сахарный диабет.

Идиопатический ХП:

– ранний и поздний идиопатический ХП;

– тропический ХП.

– наследственный ХП.

– аутоиммунный ХП.

Рецидивирующий и тяжёлый ХП:

– постнекротический тяжелый;

– рецидивирующий ХП;

– сосудистые заболевания;

– постлучевой ХП.

Обструктивный ХП:

– патология сфинктера Одди;

– протоковая обструкция (например, опухолью);

– периампулярные кисты стенки ДПК;

– посттравматические рубцовые изменения ГПП.

Патогенетические механизмы (общие для всех этиологических форм заболевания):

– очаговые фазовые деструктивные изменения за счёт экзогенных факторов (алкоголь и т.п.), протоковой гипертензии (обструкция, отёк);

– интрапанкреатическая активация проферментов;

– воспалительная инфильтрация паренхимы ПЖ;

– прогрессирующий фиброз паренхимы;

– развитие экзо- и эндокринной панкреатической недостаточности.