Схема ориентировочной основы действий. Проведите расспрос больного
Проведите расспрос больного. Выявите жалобы, которые могут предъявлять больные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:
1) боль в области сердца или за грудиной;
2) ощущение сердцебиения;
3) перебои в работе сердца;
4) одышка;
5) кашель;
6) кровохарканье;
7) отеки;
8) тяжесть в правом подреберье и увеличение размеров живота;
9) слабость;
10) головная боль;
11) головокружение и обмороки;
12) перемежающаяся хромота;
13) «мертвый палец»;
14) повышение температуры.
1. Боли в области сердца или за грудиной.
Боль при стенокардии. Эта боль обусловлена преходящей ишемией сердечной мышцы, когда сердце снабжается кислородом в меньшей степени, чем это необходимо. Поэтому боль при стенокардии развивается постепенно во время физической или эмоциональной нагрузки, после обильной еды, в холодные дни, ветренную погоду или при ходьбе, особенно в гору. В типичном случае боль возникает за грудиной, чаще в её средней трети, иррадиирует в левое плечо, руку, межлопаточное пространство. Чем тяжелее приступ, тем дальше от грудины распространяется (иррадиирует) боль. Боль охватывает левую руку, особенно ее локтевую часть. Обычно приступ стенокардии пациенты описывают как чувство сильного сдавления, сжатия грудной клетки, иногда боль воспринимается как ощущение стеснения, жжения или тяжести в грудной клетке. Нередко ей сопутствует слабость. Продолжительность боли колеблется от одной до пятнадцати минут, в среднем 6–8 минут. При возникновении приступа во время ходьбы больной вынужден останавливаться или снижать скорость движения. Боль быстро проходит после прекращения нагрузки или после приема нитроглицерина, как правило, через 1–2 минуты. Самой частой причиной стенокардии является органическое сужение коронарных артерий вследствие атеросклероза. Другой причиной может быть спазм коронарных артерий. Появление синдрома стенокардии возможно также при аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, сифилитическом аортите.
Боль при инфаркте миокарда. Возникает вследствие длительной ишемии миокарда в результате прекращения коронарного кровотока. Длительная ишемия приводит к необратимому повреждению сердечной мышцы (некрозу). Инфаркт миокарда сопровождается чувством дискомфорта, качественно близким к таковому при стенокардии, но более длительным (более 30 минут), при этом боль воспринимается пациентами как истинная. Она может быть настолько сильной, что описывается пациентами как самая сильная из всех, которые доводилось испытать в жизни. По характеру боль тяжелая, сжимающая, разрывающая. Как правило, она возникает в глубине грудной клетки, в центральной части грудины и/или в эпигастральной области. Обычно имеется более обширная зона иррадиации: в верхние конечности, реже – в область живота, спины, шеи, иногда боль захватывает нижнюю челюсть и даже область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Часто боль сопровождается слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением, страхом смерти, необъяснимо резким снижением артериального давления. Неприятные ощущения появляются обычно в покое, чаще утром. Если боль возникает при физической нагрузке, то, в отличие от стенокардии, не проходит в покое. Коронарорасширяющие лекарственные средства, например нитроглицерин, не устраняют боли при инфаркте миокарда. Для купирования боли требуется введение наркотических анальгетиков, иногда в больших дозах.
Боль при перикардите. Причиной возникновения боли при перикардите является раздражение париетальной плевры, примыкающей к перикарду, или париетальной поверхности перикарда, относительно чувствительной к болевому раздражению. Боль при перикардите обычно достаточно выражена, как правило, локализуется в центре грудной клетки, иррадиирует в области спины, шеи и трапециевидных мышц.
Перикардит вызывает два типа боли. Боль первого типа связана с воспалением париетального листка. Она интенсивная, острая, режущая, более длительная, чем при стенокардии, связана с движением, изменением положения тела, глубоким дыханием и кашлем. Нередко боль вызывается глотанием (пищевод расположен за задней стенкой сердца; возникновение боли обусловлено анатомической близостью этих двух органов).
Второй тип перикардиальной боли, вероятнее всего, связан с обширным воспалением внутренней париетальной поверхности перикарда и описывается пациентами как устойчивая давящая загрудинная боль. Она похожа на боль при остром инфаркте миокарда. Иногда оба описанных типа боли присутствуют одновременно.
Отличительной особенностью боли при перикардите является ее исчезновение либо уменьшение при наклоне туловища вперед или в положении сидя.
Боль при тромбоэмболии легочной артерии. При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) происходит резкое повышение давления в легочной артерии и растяжение ее стенки вследствие механического препятствия кровотоку (тромб) в системе легочной артерии. Тромб или его фрагменты чаще всего попадают в систему легочной артерии из вен нижних конечностей и/или из малого таза. В ответ на повышение давления в легочной артерии возникает рефлекторный спазм основной сосудистой магистрали и ее коллатералей. В результате реализации пульмокоронарного рефлекса спазм распространяется на коронарные артерии. Высвобождение из разрушенных тромбоцитов биологически активных веществ (серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов) усугубляет спазм сосудов. При массивной тромбоэмболии (ствол, бифуркация легочной артерии) боль тяжелая, стойкая, локализуется за грудиной и напоминает боль при инфаркте миокарда. При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии наступает смерть вследствие спазма ветвей легочной артерии, коронарных артерий, уменьшения проходимости бронхиального дерева.
Второй причиной возникновения боли при тромбоэмболии легочной артерии является воспаление париетальной плевры при инфаркте легкого. Последний развивается в результате тромбоэмболии в мелкие (дистальные) ветви легочной артерии. Боль в этом случае имеет плевральное происхождение, связана с дыханием, может сопровождаться кровохарканьем.
Кардиалгия. В переводе термин «кардиалгия» означает боль в области сердца. Такая боль не связана с нарушением коронарного кровотока, другими органическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Кардиалгия может быть результатом напряжения мышц или связок, вызванным физическим усилием, может ощущаться в реберно-хрящевом или грудино-хрящевом сочленении, в мышцах грудной стенки. Причиной может быть и остеоартрит шейно-грудного отдела позвоночника, сжатие плечевого нервного сплетения шейным ребром, спазм лестничной мышцы из-за высокого положения ребер и/или грудины. Кардиалгия обычно продолжительна по времени (более 30 минут, иногда несколько часов). Боль тупая по характеру, локализована в области верхушки сердца и/или слева от грудины. Надавливание в области локализации усиливает болевое ощущение. Глубокий вдох, поворот или наклон грудной клетки, движения плечевым поясом или руками могут усиливать боль. Она не купируется нитроглицерином, облегчается после приема валокордина, анальгетиков. Боль может быть и кратковременной (менее одной минуты), носить характер «прокалывающей», «простреливающей». Кардиалгия встречается довольно часто, в том числе у больных, страдающих истинной стенокардией. Это параллельное существование двух разных типов боли часто приводит к путанице, поскольку пациент не может четко дифференцировать боль при стенокардии от кардиалгии. Поэтому каждый больной среднего или пожилого возраста, который длительно испытывает боль в передней части грудной клетки, требует тщательного и квалифицированного медицинского обследования.
2. Ощущение сердцебиения.
Сердцебиение является часто встречающимся неприятным симптомом, которое можно охарактеризовать как ощущение биения собственного сердца. Как правило, оно связано с нарушением ритма или увеличением сократительной способности миокарда. Ощущение сердцебиения может возникнуть тотчас после замедления сердечной деятельности (при внезапном развитии полной атриовентрикулярной блокады) или при переходе фибрилляции предсердий на синусовый ритм. Сердцебиение особенно выражено, когда имеет недавний, преходящий или эпизодический характер. Больные с органическими заболеваниями сердца и хроническими нарушениями ритма или увеличением ударного объема обычно приспосабливаются к этим отклонениям и часто менее чувствительны к ним, чем здоровые люди.
Кратковременное сердцебиение, возникающее после употребления кофе, алкоголя, чая, после курения, при волнении, после интенсивной физической нагрузки, приема некоторых лекарственных препаратов. Такое сердцебиение не связано с патологией сердца и обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и ее положительным хронотропным влиянием на сердце.
Кратковременное сердцебиение, возникающее при выполнении обычных (привычных) физических нагрузок. Такое сердцебиение характерно для больных, имеющих второй функциональный класс хронической сердечной недостаточности (классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов – NYHA).
Кратковременное сердцебиение, возникающее при выполнении незначительных (меньших, чем привычные) физических нагрузок. Такое сердцебиение характерно для больных, имеющих третий функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Постоянное сердцебиение, не исчезающее даже в покое. Такое сердцебиение характерно для больных, имеющих четвертый функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Постоянное сердцебиение, возникающее у больных при некоторых патологических состояниях (высокой температуре тела, тиреотоксикозе, тяжелой анемии, недостаточности клапанов аорты).
Приступообразное сердцебиение. Возникает внезапно и столь же внезапно прекращается (чаще после проведения адекватной медикаментозной терапии). Такое сердцебиение обусловлено нарушением ритма сердца – пароксизмальной тахикардией. Возникает оно при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе), при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром, обусловленный наличием добавочных проводящих путей сердца).
3. Перебои в работе сердца.
Периодические перебои в работе сердца. В их основе лежит нарушение ритма сердца, которое называется экстрасистолией (экстрасистола – внеочередное сокращение). Такие перебои беспокоят больных с ишемической болезнью сердца, миокардитом, вегетососудистой дистонией. Если перебои в работе сердца сопровождаются ощущением, которое больные описывают словами «сердце в груди словно переворачивается, кувыркается, а потом – замирает», то, наиболее вероятно, имеет место желудочковая экстрасистолия. При желудочковой экстрасистолии ход возбуждения миокарда может меняться на противоположный от обычного (например, при экстрасистолии из области верхушки сердца). Именно этим объясняются описанные ощущения. После желудочковой экстрасистолы, как правило, следует полная компенсаторная пауза, которая воспринимается больным как «замирание» в работе сердца.
Экстрасистолия нередко выявляется у людей с гипокалиемией, чаще наблюдается у мужчин, прогрессирует с возрастом. Больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолия чаще беспокоит в утренние часы. У больных с тяжелыми нарушениями функции сердца определенных закономерностей в возникновении экстрасистол в разное время суток не выявляется.
Постоянные перебои в работе сердца. В их основе лежит фибрилляция предсердий (синоним – мерцательная аритмия). Фибрилляция предсердий является вторым по частоте встречаемости нарушением ритма сердца (после экстрасистолии).
При фибрилляции предсердий дезорганизуется деполяризация мышечных волокон предсердий. В результате они фибриллируют с частотой от 350 до 600 в минуту, и систола предсердий перестает быть эффективной. Желудочки сердца сокращаются неритмично. У нелеченных больных с нормальной скоростью проведения импульса по атриовентрикулярному соединению частота сокращений желудочков обычно колеблется от 100 до 160 в 1 минуту. Наиболее часто фибрилляция предсердий наблюдается:
– у больных с ишемической болезнью сердца, в острую стадию или после перенесенного инфаркта миокарда;
– у больных с митральным стенозом (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия);
– у больных с тиреотоксикозом (гиперфункция щитовидной железы);
– у больных гипертонической болезнью.
4. Одышка.
Одышка – это патологическое, вызывающее дискомфорт ощущение собственного дыхания. Для ее описания больной может использовать следующие выражения: «не хватает воздуха», «воздух не до конца заполняет легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости в груди». После того как наличие одышки у больного подтверждено, очень важно определить обстоятельства, при которых она возникает, а также симптомы, с которыми она сочетается. Одышка может возникнуть у здорового человека, если он выполнял большую физическую нагрузку. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы одышка чаще всего является следствием повышенного давления в легочных капиллярах. Как правило, причиной такой гипертензии является повышение давления в левом предсердии, которое, в свою очередь, может быть результатом нарушения функции левого желудочка, уменьшения его податливости, а также следствием клапанного порока сердца – митрального стеноза. Повышение давления в легочных капиллярах приводит к увеличению работы дыхания вследствие уменьшения податливости и увеличения сопротивления дыхательных путей. У больных с выраженной сердечной недостаточностью одышка может быть обусловлена утомлением дыхательной мускулатуры в результате снижения ее перфузии. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы одышка возникает сначала при выполнении привычной физической нагрузки, а позднее – и более легкой. Через несколько месяцев или лет чувство нехватки воздуха возникает уже в покое. Таким образом, величина нагрузки, которая способна вызвать одышку у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы, прогрессивно уменьшается.
Одышка, возникающая при выполнении обычной (привычной больному) физической нагрузки. Такая одышка характерна для больных, имеющих второй функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Одышка, возникающая при выполнении незначительных (меньших, чем привычные больному) физических нагрузок. Такая одышка характерна для больных, имеющих третий функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Постоянная одышка, не исчезающая даже в покое. Такая одышка характерна для больных, имеющих четвертый функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Одышка смешанная, приступообразная (приступ удушья). Такая одышка обусловлена острой левожелудочковой сердечной недостаточностью и наблюдается при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе, миокардите, аортальных пороках сердца.
Одышка при тромбоэмболии легочной артерии. Для тромбоэмболии легочной артерии характерна одышка с учащением дыхания. Одышка, нарушение сознания и развитие цианоза составляют триаду симптомов, при наличии которой имеется высокая опасность для жизни больного с ТЭЛА. Для массивной ТЭЛА с «выключением» из кровотока 50 и более процентов артерий, кровоснабжающих легкие, характерно также падение артериального давления. При умеренной и большой ТЭЛА, когда из перфузии выключается от 30 до 50% легких, не наблюдается падения артериального давления, а признаки нарушения работы правого сердца (гипокинез и дилатацию правого желудочка) можно выявить при проведении эхокардиографии. При малой и средней ТЭЛА (выключение из перфузии до 30% легких) не наблюдается падения артериального давления, а при проведении эхокардиографии не выявляются признаки нарушения работы правого желудочка. Для правильной диагностики ТЭЛА необходимо сопоставлять выявленный симптом (в данном случае – одышку) с другими проявлениями болезни. Для больных с ТЭЛА имеет значение указание на недавно перенесенную операцию. В пользу диагноза ТЭЛА свидетельствуют наличие венозного тромбоза, повышение свертываемости крови, ожирение. Характерно появление тахикардии, гипотонии, признаков острой правожелудочковой недостаточности (набухания шейных вен, дилатации правого желудочка, появления третьего тона в четвертой точке аускультации), наличие ЭКГ-признаков легочного сердца или признаков ишемии правого желудочка (см. раздел ЭКГ), развитие неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
5. Кашель.
При жалобах на кашель следует выяснить:
– является ли кашель острым или хроническим;
– является ли он продуктивным (с выделением мокроты) или непродуктивным (без выделения мокроты).
Ответ на эти вопросы поможет при беседе с больным значительно сузить круг предполагаемых диагнозов. Следует помнить, что женщины, в отличие от мужчин, чаще проглатывают мокроту, поэтому может сложиться неверное представление о том, что кашель непродуктивный. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы кашель встречается довольно часто. Кашель при левожелудочковой недостаточности или митральном стенозе сухой (непродуктивный), мучительный, судорожный и обычно возникает ночью (в горизонтальном положении). При тяжелой левожелудочковой недостаточности (при интерстициальном и альвеолярном отеке легкого) кашель обусловлен повышением давления в легочных венах; при альвеолярном отеке легкого он сопровождается выделением розовой пенистой мокроты. Кашель может возникать при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и развитии инфаркта легкого. При этом выделяется мокрота темно-красного или алого цвета. Изменения мокроты могут ограничиться только появлением прожилок крови. Кашель беспокоит также больных с аневризмой аорты, которая сдавливает трахеобронхиальное дерево.
6. Кровохарканье.
Все случаи выделения крови при кашле, будь то прожилки крови при кашле или массивное кровотечение из дыхательных путей, относятся к кровохарканью. При появлении данного симптома необходимо провести полное обследование пациента.
Причинами возникновения кровохарканья у кардиологических больных являются:
– «пропотевание» эритроцитов в альвеолы из застойных сосудов легких при остром отеке легких;
– разрыв расширенных эндобронхиальных сосудов (коллатералей между легочной и бронхиальной венозной системой), вызванный внезапным повышением давления в левом предсердии, например при митральном стенозе;
– некроз и кровотечение при инфаркте легкого.
Кровохарканье при отеке легких. Выделяется пенистая розовая (кровянистая) мокрота на фоне внезапно появившегося удушья. Обращают на себя внимание клокочущее дыхание, холодный липкий пот.
Кровохарканье при митральном стенозе. Повторяющиеся эпизоды кровохарканья с небольшим количеством крови во время физического усилия. Розовая пенистая мокрота у больных с митральным стенозом появляется при отеке легких. Характерна выраженная одышка, вплоть до удушья.
Кровохарканье при тромбоэмболии легочной артерии. Цвет крови темно-красный, алый. Иногда могут определяться только прожилки крови в мокроте. Кровохарканье при тромбоэмболии легочной артерии указывает на наличие инфаркта легкого. Последний развивается при расположении эмбола в периферической части легочного сосудистого русла, близко к плевре и/или к диафрагме. Инфаркт легкого обычно развивается на третий–седьмой день после эмболии сосуда. Больные возбуждены, беспокойны, жалуются на постоянную боль в грудной клетке, имеется выраженная одышка без положения ортопноэ. Часто повышается температура, в крови наблюдается повышение количества лейкоцитов. При рентгенографии может быть выявлена картина инфаркта легкого.
Кровохарканье при аневризме аорты. Это массивное кровохарканье, возникающее при прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути.
7. Отеки.
Появление отеков обусловлено выходом воды из сосудистого русла в ткани вследствие повышения гидростатического давления в венозном русле, возникающего или при застое в большом круге кровообращения, или при локальном нарушении венозного оттока. Отеки могут возникать и при гипопротеинемии, когда снижается онкотическое давление плазмы. В норме в венозном русле периферического кровотока гидростатическое давление в 2,5 раза ниже онкотического, что способствует поступлению воды из тканей в сосудистое русло. Когда же гидростатическое давление выше онкотического, вода из сосудистого русла поступает в ткани. Увеличение проницаемости сосудов (например, в результате гипоксии), задержка натрия и воды (при дисбалансе нейрогормональных регулирующих систем) также приводят к возникновению отеков. По причинам и механизму возникновения отеки не всегда с легкостью можно отличить друг от друга. Если отеки возникли вследствие заболевания сердца, то в анамнезе имеются указания на соответствующее заболевание, а при обследовании выявляются различные симптомы, ему свойственные: одышка при выполнении обычной физической нагрузки или принятии горизонтального положения, сердцебиение и/или боль в грудной клетке. Можно выявить увеличение размеров сердца, нарушение ритма сердца, изменение сердечных тонов (чаще всего – появление третьего тона), альтернирацию пульса (пульсовые волны при этом имеют разную величину). Характерно набухание яремных вен. Все перечисленные выше признаки свидетельствуют о наличии сердечных отеков.
Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности (застой по большому кругу). Наиболее ранними признаками отеков может быть появление глубокого следа от резинки носка, который обнаруживается больным вечером, когда он разувается, затруднение при обувании (обувь становится тесной), увеличение массы тела на несколько килограммов. Отеки первоначально возникают на лодыжках, стопах, голенях, они симметричны, появляются или усиливаются к вечеру и за ночь исчезают. Когда процесс прогрессирует, отеки распространяются выше: на бедра, гениталии, брюшную стенку. Они становятся постоянными.
Венозные отеки. Могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза помимо отеков характерно появление боли, а также болезненность при пальпации над пораженной веной. При закупорке крупной вены обычно наблюдается усиление поверхностного венозного рисунка. Если же имеется хроническая венозная гипертензия, варикозное расширение вен или несостоятельность глубоких вен, к ортостатическим отекам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация кожи, трофические язвы. Отеки при хронической венозной недостаточности (так же, как сердечные) убывают в приподнятом положении конечностей. Но, в отличие от венозных, сердечные отеки (которые являются общими) перемещаются в другие части тела, и это перемещение зависит от положения больного в постели.
Лимфатические отеки. Отличаются плотностью при пальпации, кожа над ними утолщена («свиная кожа» или «корка апельсина»). При поднятии конечности отечность убывает медленнее, чем при венозных отеках.
Отеки при аневризме дуги аорты. Появляются на лице, шее и верхних конечностях. Обусловлены сдавлением верхней полой вены.
8. Тяжесть в правом подреберье и увеличение размеров живота.
Жалобы на тяжесть в правом подреберье обусловлены увеличением печени в результате развития в ней застойных явлений вследствие правожелудочковой недостаточности. При быстром развитии застоя возникают боли в правом подреберье, обусловленные растяжением капсулы печени. Увеличение размеров живота наблюдается при скоплении жидкости в брюшной полости (асцит) при правожелудочковой сердечной недостаточности; больные жалуются также на симметричные отеки нижних конечностей. Часто увеличение живота может не замечаться больным из-за сопутствующего ожирения, а также из-за отсутствия болей при постепенном развитии асцита.
9. Слабость.
Этот неспецифический симптом часто встречается у больных с сердечной недостаточностью. Он обусловлен снижением перфузии скелетной мускулатуры при уменьшении сердечного выброса.
Слабость, возникающая при выполнении обычной (привычной больному) физической нагрузки. Характерна для больных, имеющих второй функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Слабость, возникающая при выполнении незначительных (меньших, чем привычные больному) физических нагрузок. Характерна для больных, имеющих третий функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Постоянная слабость, не исчезающая даже в покое. Характерна для больных, имеющих четвертый функциональный класс хронической сердечной недостаточности (NYHA).
Причиной слабости может быть применение некоторых лекарственных препаратов (b-адреноблокаторов, мочегонных), пониженное артериальное давление. Внезапная слабость нередко предшествует или сопутствует острому инфаркту миокарда.
10. Головная боль.
Головная боль при повышенном артериальном давлении. Следует помнить, что строгой зависимости между интенсивностью головной боли и уровнем артериального давления не наблюдается. Для «гипертонических» головных болей характерно их появление по утрам, чаще в затылке, причем при вставании с постели боль ослабевает и к концу первой половины дня совершенно исчезает. Иногда головная боль появляется под вечер после трудового дня, в особенности после сильного психического напряжения. Головная боль при повышенном артериальном давлении часто носит пароксизмальный характер, однако очень сильные головные боли в виде приступов могут быть следствием небольших мозговых кровоизлияний.
Головная боль при разрыве аневризмы сосудов головного мозга. Начинается внезапно, остро, достигает максимума в течение нескольких минут. Нарушение зрения, одностороннее онемение тела, слабость, отсутствие речи могут предшествовать головной боли или возникать вслед за ней и продолжаться после того как она исчезнет. В случае кровоизлияния головная боль чрезвычайно тяжелая, локализована в затылке и шее, длится много дней и сочетается с тугоподвижностью шеи.
11. Головокружение и обмороки.
Больные часто используют термин «головокружение» для описания разнообразных ощущений, например слабости. Некоторые из этих ощущений совершенно не подходят под данное определение, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах». Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы определить, действительно ли больной, жалующийся на головокружение, испытывает это состояние.
Истинное головокружение можно подразделить на две формы: с ощущением перемещения больного по отношению к окружающему пространству и с ощущением перемещения предметов по отношению к больному. Первое обычно обусловлено кратковременной ишемией всего головного мозга и может наблюдаться при сердечной недостаточности, при серьезных нарушениях ритма сердца и проводимости. Второй тип головокружения чаще наблюдается при спазме или несимметричном атеросклеротическом поражении церебральных сосудов.
Обмороком называют потерю сознания в результате ухудшения кровоснабжения мозга. Перед развитием истинного обморока больные часто отмечают продромальные признаки: ощущение слабости, легкости в голове, тяжесть в ногах. Затем появляется ощущение движения пола и окружающих предметов, появляются «мушки» перед глазами, зрение ослабевает, может возникнуть шум в ушах, появляется тошнота, иногда рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело покрывается холодным липким потом.
Причины обмороков представлены в таблице 1.
Сосудосуживающий обморок (вазовагальный). Связан с внезапным снижением артериального давления с брадикардией (снижением частоты сердечных сокращений) или без нее. Сопровождается тошнотой, повышенным потоотделением, зевотой, расширением зрачков, учащенным дыханием. Часто встречается у молодых людей и является ответом на страх или ушиб. Провоцирующими факторами являются пребывание в душном помещении, стрессовые ситуации, интенсивное болевое раздражение, легкая кровопотеря. При возникновении вазовагального обморока необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами, что приведет к быстрому восстановлению сознания.
Таблица 1
Гемодинамические причины обмороков
Неадекватные механизмы вазоконстрикции |
Сосудосуживающий (вазовагальный) |
Ортостатическая гипотензия |
Синокаротидный (см. брадиаритмии) |
Механическое ограничение венозного возврата |
Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб |
Снижение сердечного выброса |
Препятствие выбросу крови из левого желудочка: – аортальный стеноз; – гипертрофический субаортальный стеноз |
Препятствие кровотоку по легочной артерии: – стеноз легочной артерии; – первичная легочная гипертензия; – эмболия легочной артерии |
Обширный инфаркт миокарда |
Тампонада сердца |
Аритмии |
Брадиаритмии: – атриовентрикулярная блокада высоких степеней с приступами Морганьи-Адамса-Стокса; – желудочковая асистолия; – синусовая брадикардия; – синоатриальная блокада; – остановка синусового узла; – синдром слабости синусового узла |
Тахиаритмии: – периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них; – желудочковая тахикардия; – суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады |
Обморок вследствие ортостатической гипотензии. Обморок возникает при снижении артериального давления после принятия вертикального положения вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов. По своему характеру такое обморочное состояние мало чем отличается от вазовагального обморока, однако его основной чертой является зависимость от положения тела: наиболее часто он развивается при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии. Такие обмороки могут встречаться у практически здоровых людей, носить семейный характер. Ощущение слабости иногда возникает при резких наклонах. При этом вначале артериальное давление слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Сознание быстро восстанавливается в горизонтальном положении. У пожилых гипотензия может наблюдаться после приема пищи («послеобеденный» обморок). Причиной такого обморока является снижение систолического артериального давления, после приема пищи (приблизительно на 20 мм рт. ст.), длящееся до 1 часа. Чаще всего оно не сопровождается какими-либо симптомами, но может приводить к предобморочным и обморочным состояниям. Ортостатическая гипотензия является одним из первых проявлений заболеваний нервной системы.
Синокаротидный обморок. Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать как спонтанно, так и при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или при бритье в области каротидного синуса. Приступ всегда возникает в вертикальном положении, обычно когда больной стоит на месте. Период бессознательного состояния длится, как правило, менее нескольких минут, чувствительность восстанавливается сразу после возвращения сознания. Чаще заболевают мужчины в возрасте старше 60 лет, имеющие в анамнезе ишемическую болезнь сердца, атеросклеротическое сужение сонных артерий и артериальную гипертензию. Другими предрасполагающими факторами возникновения синокаротидного обморока могут быть различные патологии области шеи, в том числе опухоли. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса очень часто выявляют аномалии функции синусового узла и атриовентрикулярной проводимости.
Обморок, обусловленный миксомой предсердия или шаровидным клапанным тромбом. Миксома предсердия и шаровидный клапанный тромб могут перекрывать правое или левое атриовентрикулярное отверстие, что приводит к появлению признаков сердечной недостаточности и обморокам. Характерным признаком обморока при наличии миксомы предсердия или шаровидного тромба является его возникновение при наклоне туловища, изменении положения тела. Дополнительный признак – возникновение одышки и появление или изменение сердечных шумов, связанных с переменой положения тела. Обморок при митральном стенозе – редко встречающееся явление, поэтому, когда больной с клинической картиной митрального стеноза жалуется на обмороки, необходимо исключить наличие миксомы левого предсердия или шаровидного тромба. Однако обморок при митральном стенозе может возникнуть по другим причинам: при тяжелой обструкции выносящего тракта левого желудочка, при фибрилляции предсердий, легочной гипертензии или эмболии в мозговые сосуды.
Обморок, обусловленный препятствием выбросу крови из левого желудочка (аортальный и гипертрофический субаортальный стенозы). При наличии препятствия выбросу крови из левого желудочка обмороки связаны с физической нагрузкой, их называют обмороками напряжения. Обмороки напряжения являются признаком всех типов заболеваний сердца, при которых сердечный выброс фиксирован и не возрастает или, наоборот, снижается при физической нагрузке. Механизмы возникновения обмороков при аортальном и гипертрофическом субаортальном стенозе (синоним – гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия) сходны. При наличии препятствия кровотоку в выходном тракте левого желудочка во время физической нагрузки возрастает давление в левом желудочке без повышения давления в аорте. В результате стимуляции механорецепторов левого желудочка снижается активность симпатической и повышается активность парасимпатической нервной системы. Вследствие этого снижается артериальное давление и урежается частота сердечных сокращений. Обмороки являются прогностически важным признаком при аортальном стенозе: пациенты живут в среднем 2–3 года, если не был имплантирован искусственный аортальный клапан. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно возникновение обмороков в молодом возрасте. Важен семейный анамнез обмороков, а также сведения о внезапной смерти родственников в молодом возрасте. Обморок при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии возникает внезапно, в горизонтальном положении, при длительном стоянии, кашле, во время или сразу после прекращения физического усилия. Степень препятствия кровотоку в выходном тракте левого желудочка изменяется: она больше при увеличении сократимости миокарда, уменьшении размера полости левого желудочка, уменьшении постнагрузки (давление в аорте). Проба с натуживанием, тяжелый приступ кашля, прием сердечных гликозидов, нитратов приводят к гипотензии (пониженное артериальное давление) и обморокам. У больных с гипертрофической кардиомиопатией и обмороками часто выявляются ишемия миокарда и «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии. Выраженная гипертрофия и желудочковая тахикардия являются прогностически неблагоприятными признаками: больные часто умирают внезапно.
Обморок, обусловленный препятствием кровотоку по легочной артерии (стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии). При препятствии кровотоку по легочной артерии обмороки возникают при физической нагрузке. Препятствие кровотоку в выходном тракте правого желудочка приводит к неполному опорожнению последнего, в результате чего возрастает его конечно-диастолическое давление, уменьшается ударный объем. Сердечный выброс в покое долгое время остается в пределах нормальных значений, однако он не может адекватно увеличиваться при физической нагрузке. Последующее снижение сердечного выброса и гипотензия приводят к возникновению обмороков при физической нагрузке. Заподозрить тромбоэмболию легочной артерии позволяет сочетание болей в груди с потерей сознания. Обморочные состояния напряжения предполагают массовую эмболию легочной артерии. Сознание может восстанавливаться, если эмбол переместится в мелкие ветви легочной артерии.
Обморок у больных с обширным инфарктом миокарда. Обмороки встречаются у 5–12% пожилых больных с острым инфарктом миокарда и являются прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на большой объем поражения миокарда. Потерю сознания при инфаркте миокарда вызывает внезапное снижение сердечного выброса, приводящее к гипотензии и снижению кровоснабжения головного мозга, либо нарушение ритма (желудочковая тахикардия или брадиаритмии). Вазовагальные реакции, вызванные стимуляцией барорецепторов левого желудочка, наблюдаются при заднем инфаркте миокарда или ишемии в бассейне правой коронарной артерии. При нестабильной стенокардии обмороки встречаются редко.
Обморок при тампонаде сердца. Скопление крови в полости перикарда приводит к увеличению внутрисердечного давления, ухудшению диастолического наполнения желудочков и снижению ударного объема. В результате снижается артериальное давление, ухудшается перфузия миокарда и жизненно важных органов.
В случае, когда тампонада сердца сразу не привела к смертельному исходу, больной может быть возбужден или, напротив, впадает в ступорозное состояние. Кожные покровы становятся холодными. Наблюдается прогрессирующее снижение артериального давления и повышение венозного давления, развивается тахикардия, учащается дыхание. Тоны сердца могут прослушиваться в отдалении или вообще не определяться. Развивается анурия.
Обмороки при аритмиях. При умеренной брадикардии увеличивается период наполнения, что приводит к увеличению ударного объема. Минутный объем крови остается на уровне, позволяющем адекватно кровоснабжать органы и ткани. Выраженное замедление желудочкового ритма (менее 40–35 уд/мин) вызывает снижение мозгового кровотока. Наиболее частой причиной возникновения выраженной брадикардии является полная атриовентрикулярная блокада. Это нарушение проводимости клинически проявляется слабостью и, нередко, обмороками. Обморочные состояния, развившиеся в результате тяжелого нарушения проводимости и, как следствие, брадикардии, принято называть синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Приступы обычно протекают в виде мгновенной слабости, возникающей вне зависимости от положения тела. Затем больной внезапно теряет сознание; после асистолии, продолжающейся несколько секунд, он бледнеет. Более длительный период асистолии приводит к клинической смерти: кожа становится цианотичной, отмечается судорожное дыхание, а затем его прекращение, зрачки становятся неподвижными и расширяются. После успешной реанимации у части больных длительно могут сохраняться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленная ишемией мозга. Подобные приступы могут повторяться несколько раз в день. Тахикардия также вызывает изменения гемодинамики. При умеренной тахикардии ударный объем крови увеличивается. При выраженной тахикардии уменьшается диастолическое наполнение желудочков и ударный объем крови, наоборот, снижается. Это может привести к гипотонии и обмороку.
12. Перемежающаяся хромота.
Характеризуется периодическим появлением интенсивной боли в области икроножных мышц, возникающей при ходьбе и вынуждающей больного останавливаться. Боль обусловлена острой кратковременной ишемией икроножных мышц. После остановки (и уменьшения ишемии) она исчезает. Такая боль наблюдается при облитерирующем артериите или облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей, при облитерирующем атеросклерозе бифуркации брюшной аорты (синдром Лериша).
13. Симптом «мертвого пальца».
Это периодическое побледнение одного или нескольких пальцев рук или ног, сопровождающееся появлением боли. Симптом обусловлен локальным спазмом артерий и развитием ишемии. Наблюдается при синдроме Рейно.
14. Повышение температуры.
Повышение температуры может наблюдаться при миокардите, ревматизме, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, тромбофлебите.
Проведите оценку общего состояния больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, клиническая смерть.
Проведите общий осмотр больного.
При проведении общего осмотра больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы диагностическое значение имеет определение:
1) положения больного;
2) окраски кожных покровов;
3) состояния подкожно-жировой клетчатки.
Положение больного может быть:
1) активным;
2) пассивным, когда больной не может самостоятельно изменить его (обморок, коллапс);
3) вынужденным (приносящим облегчение).
1. Виды вынужденного положения.
Полулежа в постели с высоким изголовьем или сидя с опущенными ногами (orthopnoe). Такое положение принимают больные с тяжелой сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу. Одышка возникает через 1–2 минуты после принятия горизонтального положения. Это объясняется перераспределением крови: в горизонтальном положении кровь из нижних конечностей и брюшной полости в большем количестве поступает по венам в правое сердце. При сердечной недостаточности сердце не способно принять и перекачать увеличившееся количество крови. В легочных венах и капиллярах поднимается давление, развивается интерстициальный отек легких, уменьшается растяжимость легочной ткани, повышается сопротивление прохождению воздуха по бронхиальному дереву. В положении лежа повышается уровень диафрагмы, что уменьшает жизненную емкость легких и способствует возникновению одышки.
В положении стоя одышка должна уменьшаться, но такое положение утомительно для больного. Поэтому пациенты стараются занять более высокое положение в кровати, подкладывая под голову и спину подушки (ортопноэ). Тяжесть симптома можно оценить по количеству подушек, подкладываемых больным, чтобы уменьшить одышку. Больные с тяжелой сердечной недостаточностью вынуждены проводить ночь в положении сидя.
Положение сидя, наклонившись вперед. Такое положение принимают больные с сухим перикардитом. В этом положении уменьшаются взаимное смещение листков перикарда при работе сердца, раздражение рецепторов в перикарде, боль.
2. Окраска кожных покровов.
Акроцианоз – синюшное окрашивание кончиков пальцев, носа, ушных раковин. Симптом наблюдается при сердечной недостаточности, обусловлен замедлением тока крови, особенно выраженным в удаленных от сердца частях тела, и увеличением концентрации восстановленного гемоглобина (> 50 мг/л). Акроцианоз необходимо отличать от центрального цианоза (см. табл. 2).
Постоянная бледность кожи. Наблюдается при аортальных пороках вердца (стеноз устья аорты и недостаточность клапанов аорты) и у некоторых больных с артериальной гипертонией. Бледность обусловлена уменьшением капиллярного кровотока в коже.
Кратковременная бледность кожи. Обусловлена временным уменьшением капиллярного кровотока в коже. Возникает при острой сосудистой и сердечной недостаточности.
Таблица 2
Сравнительная характеристика
центрального и периферического цианоза
Центральный цианоз | Периферический цианоз |
1. Причина – заболевание легких и нарушение оксигенации | 1. Причина – заболевание сердца и снижение скорости кровотока, в результате чего кровь более полно отдает кислород, и увеличивается содержание восстановленного гемоглобина |
2. Диффузный | 2. Акроцианоз |
3. Кожа теплая | 3. Кожа холодная, т.к. снижена скорость кровотока и увеличена теплоотдача |
4. При растирании мочки уха цвет меняется следующим образом: цианоз – бледность – цианоз | 4. При растирании мочки уха цвет меняется следующим образом: цианоз – бледность – розовая окраска (из-за увеличения скорости кровотока) – цианоз |
Гиперемия кожи. Симптом наблюдается при нейроциркуляторной дистонии и у некоторых больных с артериальной гипертонией, особенно при повышении артериального давления.
3. Состояние подкожно-жировой клетчатки.
Степень выраженности. При нормальной выраженности подкожно-жировой клетчатки толщина складки составляет 2–3 см. При толщине менее 2 см говорят о недостаточной, а при толщине более 3 см – о чрезмерной выраженности подкожного жирового слоя. Чрезмерная выраженность является фактором риска развития ишемической болезни сердца.
Наличие отечности. Выделяют три степени выраженности отеков. Незначительные отеки (пастозность) констатируются тогда, когда при осмотре не обнаруживается внешних признаков отечности, а при надавливании выявляется едва заметная ямка. Выраженные отеки (2 степень) характеризуются появлением внешних признаков отека (припухлость, натяжение и гладкость кожи, сглаженность внешнего контура данной части тела), а также образованием достаточно глубокой ямки при надавливании. Значительные отеки (3 степень) характеризуются заметным увеличением отекшей части тела, наличием внешних признаков отека. При надавливании образуется глубокая ямка.
Сердечные отеки являются признаком хронической сердечной недостаточности. Вначале они образуются на лодыжках, стопах, голенях. Отеки симметричны, появляются или усиливаются к вечеру и за ночь исчезают. Когда процесс прогрессирует, отеки распространяются выше – на бедра, гениталии, брюшную стенку – и становятся постоянными.
Сердечные отеки имеют плотноватую консистенцию, кожа при прогрессировании сердечной недостаточности приобретает синюшный оттенок, становится холодной. В возникновении сердечных отеков играют роль активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, избыточная задержка натрия и воды. Имеет значение и повышение гидростатического давления. Если гидростатическое давление становится больше онкотического, происходит выпотевание жидкости за пределы сосуда.
Проведите осмотр лица.
Наибольшее значение имеют следующие патологические «маски» лица:
– facies mitralis – лицо больного с митральным пороком сердца (больной выглядит моложе своего возраста; бледность кожи сочетается с гиперемией и цианозом щек, цианозом слизистой губ);
– лицо Корвизара – обрюзгшее, сонное лицо с цианотичными губами, полуоткрытым ртом, которым больной ловит воздух;
– лицо больного с затяжным септическим эндокардитом – желто-серое лицо (цвета кофе с молоком).
Проведите осмотр шеи.
Редко может выявляться воротник Стокса (отечность лица, шеи, верхней половины грудной клетки). Воротник Стокса является признаком тяжелого выпотного перикардита или опухоли средостения.
Осмотрите сосуды шеи.
Пульсация шейных вен выявляется при недостаточности трехстворчатого клапана, набухание шейных вен, не связанное с вдохом и выдохом, наблюдается при легочно-сердечной недостаточности. Резко выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при недостаточности аортального клапана. Отличить пульсацию шейных вен от пульсации сонной артерии можно пальпаторно (пульсация артерий пальпаторно определяется, пульсация вен – не ощущается).
По набуханию внутренней яремной вены можно определить центральное венозное давление. Кровяной столб между этой веной и правым предсердием почти прямой. При увеличении давления в правом предсердии вена набухает и становится хорошо видна. На шее вена расположена медиальнее и глубже грудино-ключично-сосцевидной мышцы и идет от грудино-ключичного сустава до угла нижней челюсти. У здорового человека длина видимой части вены не превышает 3 см. Предсердие находится на 5 см ниже верхнего края грудины. Таким образом, давление в правом предсердии в норме не превышает 8 см рт. ст. Наружная яремная вена видна лучше, чем внутренняя. Она располагается над грудино-ключично-сосцевидной мышцей, пересекая ее по диагонали. Однако наружная яремная вена бывает обычно извитой, поэтому менее точно отражает давление в правом предсердии.
Пульсирующее выпячивание яремной ямки можно наблюдать при аневризме или расширении дуги аорты.
Проведите осмотр области сердца и крупных сосудов.
При осмотре можно выявить:
1) «сердечный горб»;
2) сердечный толчок;
3) смещение верхушечного толчка влево или влево–вниз;
4) разлитой (увеличенный по площади) верхушечный толчок;
5) приподнимающий верхушечный толчок;
6) отрицательный верхушечный толчок;
7) слабую волнообразную пульсацию передней грудной стенки в IV межреберье, несколько отступя от левого края грудины;
8) систолическое втяжение и диастолическое выпячивание в III–IV межреберьях у левого края грудины;
9) пульсирующее выпячивание яремной ямки;
10) пульсацию во II межреберье у правого края грудины;
11) пульсацию во II межреберье у левого края грудины;
12) «пляску каротид»;
13) положительный венный пульс.
1. «Сердечный горб» представляет собой равномерное выпячивание передней грудной стенки над проекцией сердца, выявляется при врожденных или приобретенных в раннем детском возрасте пороках сердца. Порок сердца приводит к дилатации (расширению) камер сердца, а податливая в детском возрасте грудная клетка образует выпячивание.
2. Сердечный толчок выявляется при наличии отчетливой разлитой пульсации в III–IV межреберьях у левого края грудины, распространяющейся на эпигастральную область. Сердечный толчок является симптомом дилатации и гипертрофии правого желудочка.
3. Смещение верхушечного толчка влево или влево–вниз наблюдается при дилатации левого желудочка и обычно сочетается с увеличением площади верхушечного толчка (см. пункт 4).
4. Разлитой (увеличенный по площади) верхушечный толчок выявляется при дилатации левого желудочка.
5. Приподнимающий верхушечный толчок. Выявляется при недостаточности клапанов аорты. При данном пороке левый желудочек в диастолу наполняется не только кровью, поступающей из предсердия, но и кровью, возвращающейся через не полностью сомкунутые створки клапана аорты. Таким образом, в диастолу левый желудочек переполняется кровью. В систолу кровь беспрепятственно выбрасывается в аорту. Именно поэтому верхушечный толчок приобретает характер приподнимающего или даже куполообразного.
6. Отрицательный верхушечный толчок – это пульсирующее втяжение грудной клетки над проекцией верхушки сердца. Является признаком слипчивого перикардита.
7. Слабая волнообразная пульсация передней грудной стенки в IV межреберье, несколько отступя от левого края грудины. Является симптомом аневризмы передней стенки левого желудочка.
8. Систолическое втяжение и диастолическое выпячивание в III–IV межреберьях у левого края грудины, совпадающие с пульсовым толчком сонной артерии, являются симптомом недостаточности трехстворчатого клапана.
9. Пульсирующее выпячивание яремной ямки является признаком расширения дуги аорты или наличия аневризмы аорты.
10. Пульсация во II межреберье у правого края грудины является симптомом аневризмы восходящей аорты.
11. Пульсация во II межреберье у левого края грудины –пульсация легочной артерии, наблюдающаяся у больных с легочной гипертензией и расширением легочной артерии.
12. «Пляска каротид» – выраженная пульсация сонных артерий, возникающая при недостаточности створок аортального клапана. Пульсация обусловлена тем, что в диастолу кровь не только оттекает в аорту и ее ветви, но и возвращается назад, в левый желудочек, вызывая его переполнение. Сонные артерии при этом спадаются. В систолу увеличенный объем крови поступает в аорту. Сонные артерии при этом переполняются.
13. Положительный венный пульс – пульсация яремных вен. Наблюдается при недостаточности трехстворчатого клапана, при которой в систолу правого желудочка часть крови поступает обратно в предсердие, затем в вены, вызывая, в частности, наполнение яремных вен.
Проведите пальпацию области сердца.
Больной может находиться в положении стоя, сидя, лежа на спине. Врач стоит или сидит справа, лицом к больному.
Положите правую руку с сомкнутыми пальцами ладонной поверхностью на переднюю грудную стенку так, чтобы основание ладони было на середине грудины, а кончики пальцев – над верхушкой сердца. Если ощущается пульсация в IV межреберье у левого края грудины и в эпигастральной области, констатируйте наличие сердечного толчка. Сердечный толчок у здорового человека, за редкими исключениями, не пальпируется. Он выявляется при гипертрофии и дилатации правого желудочка. Сердечный толчок лишь в редких случаях можно выявить у здоровых астеников с очень тонкой грудной клеткой.
Вращением руки против часовой стрелки, не отрывая пальцев от грудной клетки, установите кончики сомкнутых пальцев по ходу межреберья. Верхушечный толчок в норме может не определяться. Он не выявляется у части здоровых людей, когда удар верхушки сердца приходится на ребро. Если ощущается пульсация под кончиками пальцев, констатируйте наличие верхушечного толчка (удар верхушки сердца в систолу проецируется на переднюю грудную стенку).
Дайте характеристику верхушечного толчка.
При определении верхушечного толчка оцениваются следующие показатели.
1. Локализация верхушечного толчка. В норме он определяется в V межреберье на 1–2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.
Смещение влево наблюдается при дилатации левого желудочка (недостаточность клапанов аорты или митрального клапана, поражение миокарда с развитием дилатации камер сердца). Смещение верхушечного толчка влево возможно и при наличии патологических процессов, вызывающих смещение сердца влево (правосторонний плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, левосторонний пневмосклероз). Верхушечный толчок смещается влево также в результате оттеснения его дилатированным правым желудочком (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).
Смещение верхушечного толчка влево и вниз наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка (недостаточность клапа
Дата добавления: 2014-12-06; просмотров: 1010;