Федеральное агентство по образованию. Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голарктический (распространен в Европе

Этиология. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis — подразделяется на три подвида: голарктический (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), среднеазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неарктический подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды.

Возбудители туляремии — мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре (например, в замороженных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные грызуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактериями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: контакт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление зараженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые — трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется длительный иммунитет, часто пожизненный.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное воспаление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопически сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туляремии играет аллергизация организма.

Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

· бубонная

· язвенно-бубонная

· глазо-бубонная

· ангинозно-бубонная

· абдоминальная

· легочная

· генерализованная

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

· быстрое повышение температуры тела до 39—40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью, болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, ее продолжительность чаще 2—3 нед)

· пастозность и гиперемия лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер

· увеличение различных групп лимфатических узлов, в том числе мезентериальных

· сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках («носки», «чулки», «перчатки» и др.); сыпь держится 8—12 дней, после нее остаются шелушение и пигментация

· гепатолиенальный синдром

· в начальном периоде болезни лейкопения крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, моноцитоз

Помимо общих проявлений туляремии, развиваются поражения, присущие различным формам болезни.

Бубонная форма. Чаще бывают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2—4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется папула, за 6—8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва заживает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бубона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются гиперплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфаденит появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диагностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они становятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400—1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, болезнь Лайма)

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции—больной человек. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудителей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболевания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

· характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4—6 дней, последующих—1—3 дня, период апирексии длится обычно 6—9 сут, общее количество приступов обычно 2-3)

· гиперемия лица, инъекция сосудов склер

· значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

· желтушность кожи и склер

· геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)

Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле или мазке крови. Из серологических методов используют РСК.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (ЭНДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель — спирохета, по своим морфологическим свойствам принципиально не отличающаяся от спирохеты Обермейера.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф регистрируется преимущественно в странах жаркого и субтропического климата. Источник инфекции — грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные (агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи. Инфицированные клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их трансовариально и из фазы в фазу нескольким поколениям. Длительность жизни клещей достигает 20—25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен.

Патогенез сходен с таковым при эпидемическом тифе, но морфологические изменения в различных органах выражены слабее.

Клиника. Инкубационный период составляет 5—15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок гиперемии кожи, затем он превращается в узелок размером 1—8 мм или папулу с геморрагическим ободком. Первичный аффект может сохраняться в течение нескольких недель и сопровождается зудом. Затем температура тела быстро достигает высоких цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф отличается от эпидемического более легким течением и количеством приступов (их может быть 10-12).

Специфическая диагностика. Помимо методов, применяемых при диагностике эпидемического тифа, используется биологический (заражение кровью больного морских свинок).

СИСТЕМНЫЙ БОРРЕЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)

Этиология. Возбудитель — Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар и источник инфекции — дикие животные и птицы. Механизм передачи — трансмиссивный. Переносчики — клещи, которые могут передавать возбудителя трансовариально. Восприимчивость высокая. Иммунитет не стойкий.

Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка, суставы) и участки кожных покровов (множественные эритемы, не связанные с присасыванием клеща). Одновременно происходит распространение возбудителя от места первичного инфицирования кожи в виде концентрических колец.

Клиника. Различают 3 основных этапа болезни: 1) общеинфекционный с развитием эритемы на месте присасывания клеща; длительность — в среднем около 7 дней; 2) период неврологических и/или кардиальных осложнений; развивается чаще на 4—5-й неделе болезни; 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни.

В первом периоде ведущими симптомами являются:

· на месте присасывания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7—10 дней покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 10—15 см. Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в подмышечных областях. Наружная граница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не возвышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть более бледная, с просветлением. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.

· региональная лимфоаденопатия

· лихорадка (температура тела обычно невысокая)

· интоксикационный синдром (недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии)

Во втором периоде ведущими являются симптомы поражения центральной нервной (серозный менингит, поражение черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой (различной степени изменения предсердно-желудочковой проводимости, миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др.) систем.

В третьем периоде преимущественно поражаются суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще поражается один или два сустава (как правило, крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у большинства больных бывают повторные атаки суставных болей с промежутками ремиссий.

Специфическая диагностика. Проводят серологическое и микробиологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ, ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (клещевой, японский)

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ)

Этиология. Возбудитель — арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких температурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

Эпидемиология. Основными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровьего, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попадания вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус интенсивно развивается, способствует его выходу в больших количествах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с длительным обнаружением специфических антител в крови.

Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефалита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефаломиелит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38—39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела держится обычно 5—6 дней, снижаясь к 8—10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й — началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40—60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симптоматика

Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые поражения нервной системы — инсульты

Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спинного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяжения

Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологическими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования используют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жидкости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным основанием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чувствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.

ДДД

дқ нжо: теңсіздігін қанағаттандыратын барлық нүктелер үшін жинақсыз

дқ нжо: шартын қанағаттандыратын барлық z нүктелер үшін абсолютті жинақты

дқжрДбқт:

дқжрКбқт:

Е dz : -1

Е ж б,о А)
Е = А)
Е б,о А)

Е dz, Г:Іz-πІ=1 : 0

Е F(p)= -дбб, B(p)бт сайкес еб,о F(p)-нт: f(t)=

Е F(p)= -дрбб,B(p) бтқж тб,оF(p)-н т: f(t)=

Е(t)÷F(p)б,о :

Е(t)÷F(p)б,о : фбт:

Е , б,о :

ЕЕЕ

Е𝑓(t) жТпб,ооб > : s w:val="16"/><w:lang w:val="KZ"/></w:rPr><m:t>-pt</m:t></m:r></m:sup></m:sSup></m:den></m:f></m:oMath></m:oMathPara></w:p><w:sectPr wsp:rsidR="00000000"><w:pgSz w:w="12240" w:h="15840"/><w:pgMar w:top="1134" w:right="850" w:bottom="1134" w:left="1701" w:header="720" w:footer="720" w:gutter="0"/><w:cols w:space="720"/></w:sectPr></wx:sect></w:body></w:wordDocument>">

Е𝑓(t)÷F(p) б,о ү :

Е𝑓(t)÷F(p) б,отиб :

Е𝑓(t)÷F(p) бо :

Е𝑓(t) б,о𝑓( t) :

енеенде: ЖЖЖ

жДб:

ЖДбк: , l≤1

Женде:
енпде:

жКб:

ЖКибк:

ка сқжбо:

Каf(x)фLқбиқфе: Касққөа: кафқк: кж қ жинақсыз е:

кж сқ жинақты е: К-Ршққа:

ККК

Кққд? : 1≑

Кс n-ші дт : W_к= 𝒛 = -i ксктж: 1

Ксnдшф:

Ксмее: z=4-3i: 5

қефк: ЛЛЛ

қжз: Абсолютті жинақты

қжз: жинақсыз

қжр: R=1

қжр:R= 12

қжр:R=2

ҚҚҚ

Лқббк:

Лқдбқт:

r w:top="1134" w:right="850" w:bottom="1134" w:left="1701" w:header="720" w:footer="720" w:gutter="0"/><w:cols w:space="720"/></w:sectPr></wx:sect></w:body></w:wordDocument>"> мтаққө : -шеңбер