Этиологическая структура ВУИ.

Особенности воспалительного процесса у плода в зависимости от срока гестации

Пути передачи инфекции при ВУИ.

Особенности иммунитета плода и новорожденных детей.

Влияние фетоплацентарного барьера на инфицирование плода.

Основные патогенетические звенья развития ВУИ.

Общие клинические симптомы, которые характерны для ВУИ.

Клинические особенности отдельных ВУИ (цитомегаловирусной, герпетической инфекции, краснухи, токсоплазмоза и др.). Значение дополнительных исследований в диагностике ВУИ. Осложнение ВУИ.

11. Возможности лабораторной и инструментальной диагностики.

Принципы терапии ВУИ.

Профилактика ВУИ.

4.3. Практические работы (задача), которые выполняются на занятии:

И. Собрать жалобы, анамнез жизни и заболевание

2. Последовательно провести осмотр ребенка

3. Выявить ранние признаки ВУИ.

4. Выявить признаки осложнений ВУИ

5. Дать оценку состояния ребенка и имеющимся клиническим симптомам.

6. Дать оценку результатам дополнительных методов обследования и провести коррекцию обследования ребенка.

7. Поставить клинический диагноз по классификации.

8. Составить план лечения.

9. Дать рекомендации относительно диспансерного наблюдения.

5. Содержание темы:

Общие вопросы.

Инфекционные заболевания и процессы, которые вызывают возбудители, которые проникли к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям, объединяют понятием «внутриутробные инфекции» (ВУИ). По времени возникновения ВУИ могут быть анте- или интранатальными.

Этиология и патогенез ВУИ

Этииологические факторы: вирусы цитомегалии, простого герпеса, краснухи, токсоплазмы, листерии, грибы, микоплазмы, хламидии, гонококки, бледная спирохета, стрептококки группы В. В настоящее время этиологические факторы объединяются в „TORCH-инфекции”.

Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный - нормальный. Отсюда принципиально важным есть выявления или до беременности, или на ранних ее сроках женщин серонегативных, не инфицированных указанными выше возбудителями, так как именно они - группа высокого риска ВУИ плода, формирование у него пороков развития.

Динамическое серологическое исследование этих женщин во время беременности особенно необходимо. Грудные дети от матерей, не инфицированных вирусом цитомегалии, представляют группу высокого риска развития цитомегалии при переливании им инфицированной вирусом донорской крови. Важно помнить также, что во время беременности много инфекционных заболеваний протекают без специфической клинической картины (листериоз, токсоплазмоз и др.), что затрудняет их диагностику.

Инфекционный процесс, который приводит к поражению плода, у матери может протекать как острый, субклинический с неспецифической симптоматикой и даже латентно. Особенно важное значение имеет мочеполовая инфекция матери как источник возбудителей при генерализованых ВУИ (пиелонефриты, воспаления придатков, влагалища и др.). В матке продолжительное время в небольшом количестве могут сохраняться стафилококки, стрептококки, кишечная флора, анаэробные бактерии, листерии, токсоплазмы, бруцеллы, палочки Коха, грибы рода Кандида и другие возбудители, вызывая хронические сальпингиты и салъпингоофориты, эндоцервициты, эндометриты, эрозии шейки матки, вульвиты, вульвовагиниты, вагиниты, кондиломы и др. В половых путях могут паразитировать и также вызвать хронические воспалительные процессы вирусы цитомегалии, простого герпеса (чаще II типа), гепатита В, а также микоплазмы, хламидии.

Пути проникновения возбудителя могут быть разными. Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влагалища) и нисходящим путем (из маточных труб), трансмембранально, т.е. через околоплодные оболочки (при эндометрите, плацентите), а также самым плодом, инфицированным гематогенно и виделяющим возбудителя с мочой и калом. Учитывая ведущее значение трансплацентарного, гематогенного инфицирования при антенатальных ВУИ, подразумеватся, что состояние барьерной функции плаценты имеет большое значение в возможности развития ВУИ количества возбудителей, которые попали к плоду. Известно, что фетоплацентарная недостаточность резко увеличивает возможность развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага инфекции у беременной или любом остром ее инфекционном заболевании.

Бактериальные возбудители (за исключением листерий, микобактерий) чаще всего инфицируют плод интранатально, вызывая у части детей тяжелые бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона), вплоть до сепсиса - стрептококки группы В, кишечная палочка, С1еbsiella, Сitoвасtеr, Ргоtеy. Нередко бактериальная флора, которая инфицировала ребенка в родах, анаэробная - пептострептококки, фузобактерии, бактероиды, клостридии и др.

Патогенез

Гематогенно проникший к эмбриону или плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление.

Особенности воспалительной реакции на разных этапах внутриутробного развития:

- у эмбриона в наличии лишь альтеративный ее компонент, отсутствие реакции фибробластов;

- у плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, является пролиферативный компонент, который преобладает, приводя к развитию избыточного фиброза, склероза;

- у плода в поздний фетальный период отмечаются уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтеративный, пролиферативный и сосудистый, хотя последний еще выражен слабо), но нет плазматической реакции.

Вследствие этого, исходы ВУИ могут быть разными:

- прерывание беременности,

- формирование пороков развития и др.

Особенно типично формирование пороков развития для ВУИ в первые 2 мес беременности. Это обусловлено тем, что это время - критический формирующий период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к влияниям, которые повреждают. С другой стороны, мозг - орган, формирующий период которого длится всю беременность, поэтому недостаток развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, глиоз и др.) могут возникнуть при ВУИ на любом этапе беременности.

Правилом является: чем раньше состоялось инфицирование плода, тем тяжелее последствия.

Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, невынашиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, дисэмбриогенетическимими стигмами. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертвороджения, рождение ребенка в асфиксии.

Изучается роль иммунологических механизмов в патогенезе ВУИ. Способность Т-лимфоцитов плода к распознаванию «своего и чужого», цитотоксичность появляются с 16- 17-й недели гестации. В-лимфоциты, которые несут поверхностные Ig М и G, определяются на 9- 12-й неделе и резко возрастают к 15- 16-й неделе гестации. Однако продукция Ig плодом низкая и к моменту рождения в крови уровень Ig М составляет 10-15 %, Ig G -70-80 % от нормы взрослого, а IgА определяетсяется в следовых количествах.

При ВУИ синтез иммуноглобулинов плодом активируется прежде всего за счет иммуноглобулинов класса М, но при этом затронуто «составление» Ig М –из мономеров в пентамеры. Иногда при ВУИ очень резко активируется и синтез Ig G, IgА и в этих случаях при продолжительной циркуляции возбудителя образуется большое количество иммунных комплексов, которые и повреждают ткани. У плода органом, в сосудах которого оседают иммунные комплексы и сам возбудитель, является мозг, поэтому энцефалопатии, энцефалиты - типичное проявление ВУИ, а при специальных исследованиях часто находят иммуноглобулины в клетках мозга.

Не всегда внутриутробное инфицирование приводит к генерализованной ВУИ. Трансформации внутриутробного инфицирования в генерализованый инфекционный процесс оказывают содействие факторы, которые снижают реактивность организма, изменяют его гормональный профиль: внутриутробная и интранатальная гипоксия, осложненное как соматической, так и акушерской патологией течение беременности, невынашивание, массивная медикаментозная терапия. Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка (иногда при картине неинфекционного заболевания - синдром дыхательных расстройств, геморрагический синдром, энцефалопатия).

Факторами риска развития антенатальных инфекций являются:

- отягощенный акушерский анамнез (мертвороджения, невынашивание предыдущих беременностей),

- рождение детей с множественными пороками развития или умерших в раннем возрасте,

- аномалии течения беременности и родов (угроза прерывания беременности, многоводие преждевременное отхождение вод, невынашивание, приращение, неполное или преждевременное отслоение плаценты),

- заболевание мочеполовой системы в матери (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, внутриматочные сращения, сальпингит, сальпингоофорит, пиелонефрит, пиелит, мочевая инфекция, уретрит),

- перенесенные матерью во время беременности инфекции, в том числе ОРЗ.

Рождение ребенка с признаками ЗВУР, гипотрофией, дизэмбриогенетическими стигмами, недостатками развития, острой неонатальной гидроцефалией, кожные экзантемы при рождении, желтуха неустановленного генеза, появление лихорадки в 1-й день жизни, неврологическая симптоматика, которая появляется впервые через несколько дней после рождения - все это также подозрительно в отношении антенатальной ВУИ.

Факторами высокого риска развития интранатальной ВУИ есть: отягощенный акушерский анамнез, хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери, продолжительный безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелых инфекционных процессов у матери до, в родах или сразу после родов, недоношенность, специальная акушерская помощь, рождение ребенка в асфиксии, которая нуждалась в реанимации, ухудшение состояния ребенка в первые часы жизни, лихорадка в первые 2 дня жизни.