Обмін ліпідів

Перетворення білків в процесі травлення і всмоктування амінокислот

Всмоктування амінокислот в кишечнику включає різні механізми їх транспорту крізь стінки кишечнику та капілярів: осмос, дифузію, активний транспорт.

Амінокислоти, які утворилися при розщепленні білків їжі, використовуються для біосинтезу специфічних для організму білків. Щодобово в організмі утворюється 1,3 г білка на 1 кг маси тіла. Білки в клітинах організму постійно синтезуються, так як вони мають обмеження часу життя. Всі білки організму оновлюються за 130-150 діб.

Процес біосинтезу білка – складний багатоступінчастий процес. Основна роль у визначенні структури білків, які синтезуються, належить ДНК. Послідовність та набір амінокислот в білковій молекулі визначає послідовність нуклеотидів в молекулі ДНК. Самі ДНК безпосередньо в синтезі білків участь не приймають. Вони знаходяться в ядрі клітини і вміщують генетичну інформацію про структуру білка. Синтез білка відбувається в рибосомах – клітинних структурах, які знаходяться в цитоплазмі.

Синтез білка потребує витрат великої кількості АТФ. Для приєднання одної амінокислоти до поліпептидного ланцюга білка, який синтезується, використовується п’ять молекул АТФ.

Перетворення амінокислоти в організмі людини відбувається переважно в клітинах печінки, нирках і незначною мірою – у клітинах скелетних м’язів.

Відщеплення аміногруп від амінокислоти відбувається в процесах дезамінування (перенесення амінної групи від однієї молекули до іншої без утворення вільного аміаку). Окисне дезамінування полягає у відщепленні аміногруп від амінокислоти з виділенням аміаку.

При декарбоксилуванні амінокислот у тканинах утворюються аміни. У результаті різних перетворень амінокислот у тканинах організму утворюються аміак, вуглекислий газ і вода. Основний шлях знешкодження аміаку пов’язаний з утворенням сечовини, що являє собою нейтральну сполуку, розчинну у воді. На частку азоту сечовини припадає від 80 до 85 % загальної кількості азотистих речовин сечі.

Обмін нуклеїнових кислот

Нуклеїнові кислоти є складовою частиною нуклеопротеїдів і входять до складу харчових продуктів. Під дією травних соків травного каналу нуклеопротеїди розщеплюються на прості білки і нуклеїнові кислоти. У результаті повного розщеплення мононуклеотидів утворюються азотисті основи, пентози і фосфатна кислота, які використовуються організмом для біосинтезу різних сполук, у тому числі нуклеотидів, нуклеїнових кислот і нуклеопротеїдів.

Регуляція біосинтезу білка можлива на всіх її етапах: на рівні активації і переносу амінокислот до рибосом, на рівні біосинтезу ДНК, різних видів РНК та рибосом, а також на рівні організації субклітинних структур, клітин органу і організму.

Обмін ліпідів

Жири поступають в організм з продуктами тваринного та рослинного походження. Дорослій людині потрібно 70-150 г жиру на добу (переважно у вигляді тригліцеридів), в тому числі 15 г ненасичених жирних кислот та 10 г фосфоліпідів. Добова потреба в жирах залежить від статі, кліматичних умов, рухової активності або трудової діяльності. Жири, які поступають в організм з їжею, в шлунково-кишечному тракті підлягають ферментативному розщепленню до структурних мономерів – гліцерину, жирних кислот і інших складових, які всмоктуються слизовою оболонкою нирок. Велика частина ліпідів надходить в лімфатичну систему кишечника, а звідти – у кров. При потребі організму в енергії відбувається гідроліз жирів з послідовним окисненням гліцерину і жирних кислот. Основні етапи обміну ліпідів в організмі схематично показані на рис. 5.

Основними факторами, необхідними для розщеплення жиру в травному тракті, є: наявність ферментів, які розщеплюють жири, та умови для прояву їх оптимальної активності (рН), наявність емульгаторів для переводу жирів в роздрібнений стан. Розщеплення жирів відбувається за допомогою ферментів – ліпаз при рН = 7,8 - 8,1 (рис. 6).

Рис. 5

Основні етапи обміну жирів в організмі

В ротовій порожнині необхідні умови відсутні, тому хімічне розщеплення жирів не відбувається. У шлунку реакція середовища дуже кисла (рН 1,5-2,5) і тому дія ліпази дуже слабка. Основним місцем перетворювання жирів є дванадцятипала кишка і відділи тонкої кишки. Жири нерозчинні у воді, ферменти, що розщеплюють їх, є водорозчинними сполуками. Необхідною умовою для гідролітичного розщеплення жирів є їх диспергування з утворенням тонкої емульсії. Диспергування й емульгування жиру відбувається в результаті дії жовчних кислот, вільних вищих жирних кислот, моно- і дигліцеридів.

Рис. 6.

Розщеплення жирів в процесі травлення

За наявності жовчних кислот під дією ліпази в просвіті тонкої кишки відбувається гідролітичне розщеплення жирів. У результаті цього утворюються продукти часткового і повного розщеплення жирів – моно- і дигліцериди, вільні вищі жирні кислоти та гліцерин.

Фосфогліцериди перетравлюються у дванадцятипалій кишці, їх гідролітичне розщеплення здійснюється під дією фосфоліпаз.

Продукти гідролітичного розщеплення жирів – моно- і дигліцериди, вищі жирні кислоти, азотисті основи, фосфатна кислота всмоктуються стінками тонкої кишки. Із продуктів гідролітичного розщеплення, що всмокталися, знов синтезуються ліпіди. Вони відкладаються про запас в жирових депо, або окиснюються під час біоенергетичних процесів.

Гліцерин і вищі жирні кислоти, що утворилися в процесі травлення жирів, зазнають подальших перетворень. У клітинах різних органів і тканин вони окиснюються до кінцевих продуктів (СО₂ і Н₂О) або в процесі окиснення використовуються для біосинтезу інших сполук.

Гліцерин приймає участь в глюконеогенезі або включається в гліколітичний шлях розщеплення з утворенням 3-фосфогліцеринового альдегіду.

Жирні кислоти розщеплюються в печінці, де являються основними джерелами енергії, або приймають участь в синтезі холестерину та кетонових тіл.

При окисненні жирних кислот відбувається поступове зменшення на два вуглецевих атома з карбоксильного кінця вищої жирної кислоти і утворення молекули ацил – КоА та ацетил – КоА (активна форма ацетатної кислоти). Процес відбувається під дією специфічних дегідрогеназ. При розщепленні вищих жирних кислот до молекул ацетил – КоА звільнюється близько 30 % енергії, інші 70 % виділяються при окисненні ацетил – КоА до СО₂ і Н₂О в циклі Кребса. Наприклад, повне окиснення молекули пальмітінової кислоти відбувається по рівнянню:

С₁₆Н₃₂О₂ + 23О₂ → 16СО₂ + 16Н₂О + 130АТФ

∆G⁰ = – 9788 кДж/моль.

В процесі окиснення жирних кислот утворюються ацетатна кислота, ß-оксимасляна кислота та ацетон, які одержали назву кетонових тіл. Кетонові тіла є показником інтенсивності окиснення жирів. Підсилене утворення їх називається кетозом. Стан організму, при якому відбуваєтья надлишкове накопичення кетонових тіл у крові, називають кетонемією, а виділення з сечею – кетонурією. Поява кетонових тіл в сечі може бути діагностичним тестом при різних захворюваннях, в першу чергу при цукровому діабеті. При фізичних навантаженнях рівень кетонових тіл у внутрішньому середовищі змінюється в залежності від тривалості м’язової роботи. По зміні вмісту кетонових тіл у крові та сечі у спортсмена після виконання фізичної роботи визначають інтенсивність використання ліпідів в процесі енергетичного обміну.

Процеси синтезу нейтральних жирів складаються з трьох процесів: утворення вищої жирної кислоти, утворення гліцерину та сполучення цих речовин у молекулу тригліцериду.

Регуляція обміну ліпідів, як складової частини загального обміну речовин в організмі, відбувається нервовою та ендокринною системами.

Процеси мобілізації та відкладення жиру контролюються ендокринною системою таким чином. Адреналін і норадреналін активують розклад тригліцеридів в жировій тканині і збільшують вміст вільних жирних кислот у крові. Тому тривала м’язова діяльність, емоційна напруга приводить до збільшення секреції адреналіна і норадреналіна. Це супроводжується виснаженням жирового депо та, як наслідок, значним схудненням. Взаємозв’язок ліпідного та вуглеводного обмінів відбувається в забезпеченні енергетики організму: при надлишку одного з джерел енергії (глюкози) відбувається депонування тригліцеридів жирової тканини. При недодаванні вуглеводів (гіпоглікемія), або при недостатньому їх використанні (цукровий діабет), тригліцериди розщеплюються та поставляють у кров енергетичний матеріал – вільні жирні кислоти. Порушення обміну ліпідів викликається різними причинами. Так, наприклад, недостатнє якісне та кількісне вживання ліпідів з іжею приводить до порушення ліпідного обміну, розвитку гіповітамінозів жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К).

Найбільш поширеною формою порушення тканинного обміну жирів є ожиріння. При ожирінні підсилюються процеси синтезу жирних кислот і тригліцеридів, що приводить до їх накопичування та відкладанню в клітинах. Такий стан може привести до порушень серцево-судинної системи.

Використання жирів для енергозабезпечення м’язової діяльності залежить від її інтенсивності, тривалості, рівня тренованості спортсмену. Жири використовуються в енергетиці працюючих м’язів при тривалих фізичних навантаженнях помірної інтенсивності. Вони підключаються до енергообміну після суттєвого зниження рівня глюкози у крові та запасу глікогену у м’язах. Внесок жирів в енергетику м’язової діяльності підвищується при збільшенні тривалості м’язових навантажень малої та помірної інтенсивності. При високій інтенсивності фізичних навантажень швидкість використання вільних жирних кислот м’язами знижується, а швидкість мобілізації їх підвищується, тому і концентрація вільних жирних кислот в плазмі залишається підвищеною. Під впливом тренування активність ферментів, які приймають участь в активації, транспорті та катаболізмі жирних кислот, збільшується. При тренуванні підвищується здатність м’язів синтезувати тригліцериди, що приводить до підвищення їх внутрішньом’язових запасів.

Таким чином, при адаптації організму в процесі тренування підвищується ефективність використання жирів. Це відбувається за рахунок адаптаційних змін активності ферментів, які відповідають за окиснення жирів та транспорт кисню.