Нарушения электролитного обмена при ХПН.

Ухудшение способности почек к концентрированию развивается уже на ранних стадиях ХПН. Помимо анатомических причин, (повреждение мозгового слоя почки) имеет значение снижение чувствительности собирательных трубочек к вазопрессину, а также развитие осмотического диуреза в оставшихся нефронах,

которые «работают» в условиях повышенной осмотической нагрузки, и должны

выводить в минуту гораздо больше растворенных веществ, чем нормальные нефроны. Это достигается повышением объема мочи с развитием полиурии, никтурии. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, затем гипостенурия (плотность мочи не превышает 1008).

Способность почек выделят натрий с мочой в количестве, примерно равном поступившему, сохраняется при почечной недостаточности достаточно долго. Механизм адаптации натриевого гомеостаза при снижении массы действующих нефронов обеспечивается за счет резкого снижения реабсорбции электролита в проксимальном и дистальном нефронах и повышения экскретируемой фракции натрия.

Нарушения обмена калия. Нормальное содержание калия остается до тех пор, пока количество мочи не уменьшается до 600 мл. Гипокалиемия характерна для полиурическои стадии ХПН или для канальцевых поражений, а также для вторичного гиперальдостеронизма. Клинически гипокалиемия проявляется слабостью, судорогами, парестезиями. На ЭКГуплощение Т и появление Q, желудочковые экстрасистолы.

Гиперкалиемия наблюдается в терминальной стадии ХПН, при наличии или повышении катаболических процессов. Клинически гиперкалиемия проявляется брадикардией, гипотонией, параличами. На ЭКГ:высокий остроконечный зубец Т, уширение комплекса QRS и зубца Р. При нарастании гиперкалиемии (более 7,5 ммоль/л) зубец Р становиться трудно дифференцируемым, определяются широкие комплексы QRS и зубцы Т. По мере увеличения концентрации калия ЭКГ-кривая приобретает вид волнообразной, синусоидальной кривой, вслед за чем наступает остановка сердца.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия: развивается метаболический ацидоз (рН ниже 7,35), снижаются уровни стандартного бикарбоната ниже 25 ммоль/л, углекислоты оснований, рН мочи до 4,8-5. Развитию почечного ацидоза способствует значительная потеря бикарбонатов с мочой вследствие нарушения его реабсорбции.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Развивается почечная остеодистрофия. В почках витамин Б превращается в активный метаболит. Остеодистрофия развивается в результате уменьшения почечной ткани, необходимой для трансформации 1,25-ОН Оз в более полярный метаболит. В результате этого не синтезируется Са - связывающий белок в ворсинках тонкого

кишечника, что приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии. Только в терминальной стадии ХПН на эти изменения реагирует паратгормон - развивается вторичный гиперпаратиреоидизм.