Нарушение обмена кальция.

Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция – гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.

Уменьшение количества кальция – гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты ) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – от зеленого до темно – коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках – отростчатые, в мочевом пузыре – гладкие.

Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования : нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа ), воспаление .Вначале на слизистой образуется органическая основа – комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры : образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

Атрофия.

Атрофия – уменьшение объема органа и снижение его функций. Врожденное недоразвитие органа – гипоплазия, врожденное отсутствие – аплазия (дольчатая почка, дольчатая селезенка или двурогая матка). Гипоплазия или аплазия одной почки не оказывает существенного отрицательного влияния на организм, т.к. ее функцию выполняет вторая почка. Иногда имеет место гипоплазия всей системы (половая). При бурой атрофии сердца или печени в клетках появляются включения бурого цвета и одновременно разрастается жировая ткань или строма органа. Поверхность становится мелкозернистой, а объем органа уменьшается (заостряется край печени).

Виды атрофии

· Физиологическая: сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочных артерий после рождения, тимуса при достижении половозрелости, мышц и половых желез в старческом возрасте).

· Патологическая: связана с заболеваниями. Может быть общей и местной. Общая атрофия (истощение) - результат голодания или злокачественной опухоли пищеварительного тракта – кахексия – крайняя степень истощения. При вскрытии органы атрофированы, бурого цвета и отсутствует жировая ткань.

· Местная атрофия – результат нарушения кровообращения или иннервации органа.

Виды:

1. Атрофия от бездействия (перелом кости конечности приводит к атрофии ее мышц, удаление зуба приводит к атрофии альвеолы)

2. Атрофия от давления (при закупорке мочеточника камнем развивается гидронефроз, при нарушении оттока церебро – спинальной жидкости развивается гидроцефалия)

3. Атрофия от недостаточности кровоснабжения (при сужении просвета почечной артерии при атеросклерозе возникает гипоксия почки. При этом активируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген. Почка разрастается, возникает нефросклероз, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к болезни Альцгеймера – старческое слабоумие).

4. Нейрогенная атрофия (нарушение иннервации скелетной мускулатуры в связи с поражением спинного мозга).

Некроз.

Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей. Это некробиоз, переходящий в некроз, а затем в аутолиз – разложение клеток. В патологии обширный некроз приводит к смерти больных.

Причины некроза:

· Механические факторы

· Температурные факторы

· Химические факторы

· Ионизирующее излучение

· Нарушение нервной и сосудистой трофики

Основной признак некроза – необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, их ядра сморщиваются и уплотняются (кариопикноз). Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, и ядро распадается (кариорексис). Ядерное вещество растворяется (кариолизис). Растворяется вся клетка (цитолиз). Основной признак некроза – отсутствие ядер в клетках. При некрозе интерстициальной ткани волокна ее набухают, разрушаются, и образуется гомогенная масса (некротический детрит). Вокруг очага некроза обычно образуется линия воспаления. Некротизированная ткань отличается от здоровой структурой, цветом и запахом. Линия воспаления показывает на возможные пределы иссечения пораженной ткани или уровень ампутации конечности.

Формы некроза:

1. Сухой (творожистый): при туберкулезе легких некротизированная ткань напоминает сухой творог.

2. Влажный: в головном мозге в результате разжижения некротических масс образуется полость (киста)

3. Гангрена: отличается черным или бурым цветом тканей, т.к. при соприкосновении кровяных пигментов с атмосферным воздухом они окисляются в сульфид железа.

Виды гангрены

· Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

· Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

· Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

4. Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

5. Секвестр – участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит – воспаление кости)

6. Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

Исход некроза

· Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

· Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

Лекция №3. «Механизм восстановления функций. Компенсаторно – приспособительные реакции»

Приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания. Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация – реакция человека на измененные условия в условии болезни. Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы:

· Саморегуляция

· Сигнальность отклонений

· Дублирование физиологических процессов

Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме – это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови). Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма: специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма. В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно – приспособительных реакций относительна, т.к. позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества, повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки.

Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций:

• Становления (аварийная)
• Закрепления
• Декомпенсации (истощения)

В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей – гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает.

Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа.

Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма.

1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию – физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез.

Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация. Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда). Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения – регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно – красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань – рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа. Во – втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава.

Условия нормальной регенерации:

• Общие (возраст и общее состояние больного)
• Местные (особенности повреждения)

2. Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер .Виды:

• Истинная (увеличение массы ткани, которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой.
• Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда. Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета).
• Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов.
• Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда).
• Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями.

3. Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию.

4. Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер.

5. Инкапсуляция – процесс образования капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшегося участка некроза, животных паразитов или инородных тел. Носит приспособительный характер.

6. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях. Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А). Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер.

Лекция №4. «Расстройства крово- и лимфообращения»

У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 – 4 литра является циркулирующей, а остальная часть – депонированная (запасная). При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия). При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.

Гиперволемия – увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров). Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек). Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки).

Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности. Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее.

Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 – 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % - смертельный исход. Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию. Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно – приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды. Усиливается костно – мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико – адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.

Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.