Грамотрицательные бактерии.

Гемофильная палочкаотносится к семейству Pasterellaceae, роду Haemophilus, виду Н. influenza. Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспорообразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В организме образуют капсулу.

Для культивирования требуются питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар). Биохимическая активность выражена слабо. Расщепляют в основном углеводы до кислоты (без образования газа). По способности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитиндекарбоксилазу гемофильная палочка подразделяется на шесть биоваров.

Антигенная структура: 1) соматический белковый О-антиген; 2) капсульный полисахаридный К-антиген. По строению капсульного К-антигена вид делится на пять сероваров (обозначаемых а, b, с, d, е). Серовар b – наиболее частый возбудитель менингитов.

Факторы патогенности: 1) эндотоксин; 2) капсульный полисахарид, обладающий антифагоцитарной активностью. Экзотоксин не продуцирует.

Гемофильная палочка может входить в состав нормальной микрофлоры слизистой ротоглотки и верхних дыхательных путей, поэтому инфекция может возникать как эндогенная.

При экзогенном инфицировании вызывает инфекции лор-органов и органов дыхания (отиты, пневмонии), менингит. Путь передачи воздушно-капельный. Источником инфекции являются больной или бактерионоситель (антропонозная инфекция).

Чаще всего заболевание развивается как вторичная инфекция при снижении общей резистентности организма.

Бактериальные менингиты, вызванные гемофильной палочкой, возникают чаще всего у детей от 6 месяцев до 3 лет. Это связано с тем, что у детей в возрасте до 3 месяцев обнаруживаются сывороточные антитела, переданные им от матери, но впоследствии исчезающие, и только к 3-5 годам вновь появляются бактерицидные комплементзависимые антитела к капсульному полисахариду возбудителя.

Лабораторная диагностика: 1) основной метод – бактериологический. Посев исследуемого материала (мокрота, СМЖ, кровь) на кровяной агар; 2) экспресс-метод – иммуноиндикация с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (используют при диагностике менингитов).

Лечение: этиотропная терапия проводится антибиотиками с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: химическая вакцина.

Синегнойная палочкаотносится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas,

P. aerugenosa. Род Pseudomonas, кроме синегнойной палочки, включает в себя еще более 20 видов, многие из которых также могут вызывать заболевание у человека.

Это прямые или слегка изогнутые палочки средних размеров, подвижные, грамотрицательные, облигатные аэробы. Спор не образуют, имеют тонкую слизистую капсулу.

Синегнойная палочка нетребовательна к питательным средам, хорошо растет на искусственных питательных средах. На мясопептонном бульоне дает рост в виде помутнения с сероватой пленкой на поверхности. На плотных питательных средах формируются крупные полупрозразные колонии флюоресцирующего зеленоватого цвета. При этом в толщу среды диффундируют синевато-зеленые водорастворимые пигменты – пиоцианин или флюоресцеин. Способность псевдомонад образовывать пигменты – наиболее характерный дифференциально-диагностический признак.

Культура синегнойной палочки при культивировании на питательных средах имеет кисловато-сладкий ароматный запах (специфический запах жасмина).

Устойчива во внешней среде. Обладает естественной устойчивостью к антибиотикам.

Биохимические свойства: 1) низкая сахаролитическая активность- расщепляет глюкозу до кислоты; 2) высокая протеолитическая активность – разлагает некоторые аминокислоты; 3) редуцирует нитриты до газообразного азота; 4) разжижает желатин.

Антигенная структура: 1) соматический О-антиген, группоспецифический; 2) жгутиковый Н-антиген; 3) М-антиген внеклеточной слизи.

Факторы патогенности: 1) в организме может образовывать капсулоподобное вещество, имеющее защитные свойства; 2) выделяет термолабильный экзотоксин А, обладающий цитотоксическим и дермонекротическим действием; 3) выделяет эндотоксин; 4) некоторые штаммы продуцируют гемолизины и лейкоцидин; 5) имеет ферменты агрессии, такие как плазмокоагулаза, протеазы, антиэластазы.

Синегнойная палочка может обитать в кишечнике человека, обнаруживаентся на коже и слизистых оболочках.

Чаще всего синегнойная инфекция является внутрибольничной. Источник – больной (или бактерионоситель). Может вызывать различные заболевания. Особенно часто выделяется при гнойно-воспалительных осложнениях ожоговых ран.

Иммунитет после перенесенной инфекции обусловлен гуморальными и клеточными механизмами.

Лабораторная диагностика: 1) основной метод – бактериологический. Материал определяется клиническими проявлениями.

Этиотропная терапия: 1) антибиотики (цефалоспорины, аминогликозиды); 2) синегнойный бактериофаг; 3) синегнойная иммунная плазма; 4) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Клебсиеллаотносится к семейству Enterobacteriaceae, роду Klebsiella, который включает в себя несколько патогенных для человека видов. Наиболее значимы K. Pneumoniae, K. Ozaenae,

K. rhinoscleromatis.

Это грамотрицательные палочки средней величины, не образующие спор, неподвижны. Факультативные анаэробы. Это истинно-капсульные бактерии: образуют капсулу в организме и на питательных средах. Нетребовательны к питательным средам. На плотных питательных средах (Эндо) образуют розовые куполообразные слизистые колонии. При росте на мясопептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды.

Клебсиеллы устойчивы к факторам внешней среды, благодаря капсуле длительно сохраняются в воде, на предметах, в помещениях.

Обладают выраженной сахаролитической активностью, ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа.

По биохимическим свойствам род делится на шесть видов. Для дифференциации используют следующие тесты: 1) ферментация глюкозы; 2) ферментация лактозы; 3) образование уреазы; 4) утилизация цитрата.

Антигенная структура: 1) соматический О-антиген – группоспецифический; 2) капсульный К-антиген. К-антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Факторы патогенности: 1) обладают выраженными адгезивными свойствами; 2) главный фактор – капсула, защищающая микроорганизмы от фагоцитоза; 3) имеют К-антиген, подавляющий фагоцитоз; 4) выделяют эндотоксин.

Клебсиеллы нередко обнаруживаются на коже и слизистых оболочках; в связи с чем возможно развитие эндогенной инфекции. Но экзогенное заражение встречается чаще. Источниками инфекции могут быть больной и бактерионоситель, объекты внешней среды. Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой.

К. Pneumoniae может вызывать у человека пневмонию, поражение суставов, мозговых оболочек, мочеполовых органов, гнойные послеоперационные осложнения, сепсис.

K. Ozaenae поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, вызывая их атрофию.

K. rhinoscleromatis поражает слизистую оболочку носа, трахею, бронхи, глотку, гортань.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Лабораторная диагностика: основной метод – бактериологический.

Этиотропная терапия: 1) антибиотики, фторхинолоны с учетом чувствительности возбудителя; 2) убитая лечебная вакцина Солко-Уровак (для лечения урогенитальных инфекций); 3) вакцина ВП-4 (для лечения инфекций дыхательных путей).

Специфическая профилактика: вакцина IRS19.

Протейотносится к семейству Enterobacteriaceae, роду Proteus. Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является P. Mirabilis.

Это полиморфные грамотрицательные палочки, факультативные анаэробы. Споры, капсулу не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные О-формы. Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягтвающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. При культивировании характерен гнилостный запах.

О-формы образуют крупные с ровными краями колонии. Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

Являются обитателями кишечника человека и животных.

Биохимические свойства: 1) ферментируют глдюкозу до кислоты; 2) не разлагают манит и лактозу; 3) продуцируют сероводород; 4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака; 5) обладают протеолитической и пептолитической активностью.

Антигенная структура: 1) соматический О-антиген – группоспецифический; 2) жгутиковый Н-антиген – вариантспецифический. По Н-антигену протеи делят на 110 сероваров. Внутри вида различают фаговары, бактерициновары, бактериоциногеновары.

Факторы патогенности: 1) адгезины – пили; 2) эндотоксин; 3) патогенные амины – индол, скатол; 4) ферменты агрессии – протеазы.

Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекция может развиваться как эндогенная.

Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть боьной и бактерионоситель.

Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.

Постинфекционный иммунитет нестойкий.

Лабораторная диагностика: основной метод-бактериологический.

Этиотропная терапия: 1) антибиотики, нитрофураны, фторхинолоны; 2) протейный или колипротейный бактериофаг; 3) убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

Специфическая профилактика не разработана.