Краснуха — острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных.

Этиология. Вирус краснухи относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60–70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течение многих месяцев (до 1,5 лет и более). До введения в практику активной иммунизации краснуха встречалась в виде эпидемических вспышек с интервалом 6–9 лет. Введение прививок проявилось в резком снижении заболеваемости. Так, в США в 1964 г. зарегистрировано более 1,8 млн больных краснухой, причем в результате врожденной краснухи родилось свыше 20 000 детей с аномалиями развития. В 1984 г. краснухой заболело всего 745 человек. В межэпидемическое время наблюдаются спорадические случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле–июне. Во время эпидемической вспышки заболевают не только дети, но и взрослые, особенно в организованных коллективах (военно-служащие и др.). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем (у беременных — трансплацентарно).

Патогенез. Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1–2 нед после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1–2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесенного заболевания антитела сохраняются в течение всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный.

Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3–4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 9–12-й неделе — в 15% и на 13–16-й неделе — в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врожденной краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребенка. Ребенок в течение всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16–20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39°С и держится 1–3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зева, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи. Заболевание может протекать в разных формах. Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. По нашему мнению, необходимо выделить следующие клинические формы краснухи.

А. Приобретенная краснуха: 1. Типичная форма: легкая, средней тяжести, тяжелая. 2. Атипичная форма (без сыпи). 3. Инаппарантная форма (субклиническая).

Б. Врожденная краснуха: 1. Поражение нервной системы. 2. Врожденные пороки сердца. 3. Форма с поражением слуха. 4. Форма с поражением глаз. 5. Смешанные формы. 6. Резидуальные явления врожденной краснухи.

Типичные формы могут быть неосложненными и осложненными (артрит, энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура, акушерская патология).

Неосложненные формы типичной приобретенной краснухи протекают легко или в форме средней тяжести, симптомы общей интоксикации выражены слабо. Температура тела может оставаться нормальной на всем протяжении болезни (у 22%) или повышаться до субфебрильной (48%), у остальных больных температура колеблется в пределах 38–39°С. Лихорадка чаще всего длится от 2 до 4 дней и лишь у отдельных больных (10%) дольше 5 дней.

Очень частым проявлением краснухи является воспаление верхних дыхательных путей в виде ринита (у 70%) и фарингита (у 90%). Больные жалуются на умеренно выраженный сухой кашель, неприятные ощущения в горле (саднение, першение, сухость). На мягком небе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера). У большинства больных (около 70%) наблюдается конъюнктивит, но менее выраженный, чем у больных корью.

Характерным проявлением краснухи является экзантема. Часто сыпь появляется уже в первый день болезни (40%), но может появиться на второй (35%), третий (15%) и даже на четвертый день (у 10% больных). В некоторых случаях именно сыпь обращала на себя внимание, так как легкое недомогание перед высыпанием не считалось каким-либо заболеванием. Чаще сыпь вначале замечают на лице, а затем в течение суток она появляется на туловище и на конечностях. В отличие от кори отсутствует этапность высыпания. Сыпь более обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. На лице сыпь менее выражена, чем на туловище (при кори наоборот). В отличие от скарлатины элементы сыпи расположены на фоне нормальной (негиперемированной) кожи. Основным элементом сыпи является маленькое пятно (диаметром 5–7 мм), не возвышающееся над уровнем кожи, исчезающее при надавливании на кожу или при растягивании ее. Типичной является мелкопятнистая сыпь (у 95%), хотя у отдельных больных она может быть и крупнопятнистой (диаметр пятен 10 мм и более). Наряду с пятнами могут встречаться плоские розеолы диаметром 2–4 мм, реже наблюдаются папулы. Элементы сыпи, как правило, раздельны, однако некоторые из них могут сливаться, образуя более крупные пятна с фестончатыми краями, но никогда не образуется обширных эритоматозных поверхностей (как это бывает при кори или инфекционной эритеме), очень редко выявляются единичные петехии (у 5%).

При слабо выраженной сыпи обнаружить ее иногда помогает прием провокации сыпи, для чего создается венозный застой на руке путем легкого перетягивания ее с помощью манжетки от тонометра, жгута или просто руками, при этом пульс должен прощупываться. Через 1–2 мин сыпь, если она есть, будет более заметной. Иногда в области элементов сыпи отмечается легкий зуд, но, как правило, никаких субъективных ощущений в области элементов сыпи не бывает. Элементы сыпи держатся чаще 2–3 дня.

У части больных в первые дни болезни выявляется небольшая гипотензия, иногда отмечается увеличение печени (у 10%), несколько чаще бывает увеличенной селезенка (у 30% больных). Для периферической крови характерна лейкопения и увеличение числа плазматических клеток.

Атипичная краснуха протекает легко, без экзантемы, она характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженной лимфаденопатией. Если больной отмечает контакт с краснухой, то в таких случаях можно подумать о данном заболевании. Это особенно важно при диагностике краснухи у беременных.

Еще более сложной задачей является распознавание инаппарантной краснухи. Частота этих форм остается неясной. При заражении 7 добровольцев лишь у 2 возникла клинически выраженная краснуха. По данным других наблюдений было установлено, что инаппарантное течение краснухи наблюдается в 5–6 раз чаще, чем клинически выраженное. Единственным способом выявления бессимптомных форм является обнаружение нарастания титра противокраснушных антител.

Врожденная краснуха. Течение болезни при внутриутробном заражении значительно отличается от обычной краснухи. К синдрому врожденной краснухи принято относить пороки развития сердца — незаращение артериального протока, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз легочного ствола; поражение глаз — помутнение роговицы, катаракты, хориоретинит, микрофтальмия; характерна также микроцефалия, умственная отсталость, глухота. В последующие годы проявлениями этого синдрома дополнительно стали считать тромбоцитопеническую пурпуру, увеличение печени и селезенки, задержку внутриутробного развития, интерстициальную пневмонию, миокардит или некроз миокарда и поражение костей в области метафиза. Перечень этих проявлений стали именовать расширенным синдромом врожденной краснухи. У некоторых детей выявлялись признаки гуморального и клеточного иммунодефицита, в дальнейшем у лиц с врожденной краснухой развивался сахарный диабет или прогрессирующий подострый панэнцефалит. Следует отметить, что врожденная краснуха может развиться и после бессимптомной (инаппарантной) краснухи у матери.

Осложнения. При приобретенной краснухе наиболее частым осложнением являются артриты. У взрослых больных они наблюдаются чаще, чем у детей (30% у мужчин, 5–6% у женщин). Припухлость и болезненность суставов появляются через 1–2 дня после исчезновения сыпи и держатся 5–10 дней. Более редкое осложнение — тромбоцитопеническая пурпура. Она характеризуется петехиальной или более крупной геморрагической сыпью на коже, кровотечением из десен, гематурией.

Наиболее тяжелое осложнение — краснушный энцефалит, один случай которого наблюдается на 5000–7000 заболеваний краснухой. Признаки энцефалита появляются вскоре после исчезновения сыпи или на фоне экзантемы. Больные отмечают усиление головной боли, ухудшение общего самочувствия, в дальнейшем развиваются судороги, коматозное состояние, гемипарезы. Иногда возможны и менингеальные симптомы. Летальность при энцефалитах довольно велика.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Распознавание типичных случаев во время эпидемической вспышки в коллективе не представляет трудностей. Диагноз спорадических случаев, особенно при атипичном течении, довольно сложен. Заболевание приходится дифференцировать от других заболеваний, протекающих с мелкопятнистой экзантемой (аденовирусные и энтеровирусные заболевания, корь, инфекционный мононуклеоз, розовый лишай, лекарственная экзантема, инфекционная эритема и др.). В диагностике помогает характерная картина периферической крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток). Диагноз краснухи можно подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров специфических антител. Для этой цели используют различные реакции: РСК, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции, а также выявление специфических антител класса. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10–14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются.

Лечение. При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. При краснушных артритах назначают хлорохин (делагил) по 0,25 г 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней, антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные средства. При геморрагическом синдроме — преднизолон (20–25 мг в течение 7–10 дней), при более выраженных геморрагических проявлениях используют гепарин по 20–30 тыс ЕД в сутки. Назначают комплекс витаминов. При развитии краснушного энцефалита применяют комплекс мероприятий, как и при других энцефалитах (см. Интенсивную терапию).

Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%. При врожденной краснухе некоторые дефекты развития (например, глухота) могут развиться позднее (спустя год).

Профилактика и мероприятия в очаге. Для специфической профилактики в ряде стран разработана и успешно апробирована живая ослабленная вакцина. Основной целью иммунизации является предупреждение врожденной краснухи, в связи с этим основным контингентом были девушки в возрасте 14–15 лет (в некоторых странах 10–14 и даже 9–11 лет). Прививка сопровождается умеренно выраженными вакцинальными реакциями и у 95% иммунизированных приводит к выработке противокраснушных антител. Напряженность и длительность иммунитета нуждается в дополнительном изучении. Прививка взрослых женщин не практикуется, так как нельзя вакцинировать беременных женщин, кроме того, беременность нежелательна в течение 3 мес после прививок. Нельзя исключить риск вакцинального поражения плода, хотя достоверных случаев поствакцинальной врожденной краснухи не описано.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
(PAROTITIS EPIDEMICA)

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница; mumps — англ.; Mumps — нем.; parotidite epidemique — франц.) — острая вирусная болезнь; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель относится к парамиксовирусам (семейство Раrатуxoviridae, род Paramyxovirus). Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120–300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7–8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л–З) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1–2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки). Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март–апрель, минимум — на август–сентябрь. Через 1–2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 110 дней, давая отдельные волны (4–5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80–90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15–19 дней). У некоторых больных за 1–2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симптомы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются признаки, связанные с поражением слюнных желез, — сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что особенно важно при диагностике данного заболевания. Общепринятой классификации клинических форм эпидемического паротита нет. Рядом авторов (С. Д. Носов, Н. И. Нисевич и др.) предлагались классификации болезни, однако они имели существенные недостатки и не нашли широкого практического применения. Более удачной была классификация В. Н. Реморова.

Мы предлагаем следующую классификацию клинических форм эпидемического паротита.

А. Манифестные формы:

1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.

2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По тяжести течения:

ü легкие (в том числе стертые и атипичные);

ü среднетяжелые;

ü тяжелые.

Б. Инаппарантная форма инфекции.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита:

ü атрофия яичек;

ü бесплодие;

ü диабет;

ü глухота;

ü нарушение функций центральной нервной системы.

В классификации манифестных форм эпидемического паротита использовано два критерия: наличие или отсутствие осложнений и тяжесть заболевания. Далее указана возможность инаппарантного (бессимптомного) течения инфекции и впервые выделены в классификации резидуальные явления, которые длительно (чаще пожизненно) сохраняются после элиминации вируса паротита из организма больного. Необходимость этого раздела определяется тяжестью последствий паротита (бесплодие, глухота и др.), о которых практические врачи часто забывают.

К неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены только слюнные железы (одна или несколько). При осложненных формах поражение слюнных желез также является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того, развивается поражение других органов, чаще желез (половых, поджелудочной, молочных и др.), а также нервной системы (менингит, энцефалит, синдром Гийена–Барре), миокарда, суставов, почек.

Критерии тяжести течения болезни связаны с выраженностью лихорадки, признаков интоксикации, а также наличием или отсутствием осложнений. Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже бывает средней тяжести, а при тяжелых формах всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений. Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются фебрильной температурой (38–39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще — двусторонним паротитом, наличием осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40°С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.

В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1–2-й день болезни и продолжается 4–7 дней, снижение температуры чаще происходит литически. Характерный симптом болезни — поражение слюнных желез (у большинства больных околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу — воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7–10 дней) уменьшается.

Осложнения. При эпидемическом паротите осложнения чаще проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является серозный менингит. Частота этого осложнения превышает 10%. На паротитный менингит приходится около 80% всех серозных менингитов у детей. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25–30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли). Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4–7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10–12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5–2 мес).

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5–7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39–40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3–7 дней, увеличение яичка — 5–8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1–2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения). При паротитном орхите в качестве редкого осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).

Острый панкреатит развивается на 4–7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7–10 дней.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.

Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они впервые 1–2 нед после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот. Длительность артрита чаще 1–2 нед, у отдельных больных симптомы артрита сохраняются до 1–3 мес.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца — так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко или отсутствует.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2–3 дня (при стандартном методе исследования — лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1–3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2–4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5–7 дней, начиная с 40–60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25 000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15 000 ЕД/сут. Местно — согревающие компрессы.

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азоспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

Профилактика и мероприятия в очаге.Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-З). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

РОТАВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ (ROTAVIROSIS)

Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) — острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название ротавирусы получили от латинского rota — колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с толстой втулкой, короткими спицами и тонким ободом. Размеры вирусных частиц 65–75 м. Содержат РНК. Ротавирусы человека можно культивировать в клетках почек зеленых мартышек. По антигенным свойствам ротавирусы подразделяются на 9 серологических типов, из которых у человека встречаются типы 1–4 и 8–9, типы 5–7 выделяются от животных. Ротавирусы животных (собаки, кошки, лошади, кролики, мыши, телята, птицы) для человека непатогенны. Ротавирусы устойчивы во внешней среде.

Эпидемиология. Заболевание широко распространено во многих странах мира, составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У 90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции. У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно. Иммунитет типоспецифичен. В Германии и в Японии преобладали антитела против ротавирусов 1 и 3 серотипов. В разные годы в одной и той же стране могут преобладать различные серотипы. Так, в Австралии в 1975 году преобладал ротавирус серотипа 3, в 1977 и 1978 — серотипа 2, а в 1980 и 1986 чаще выявлялся ротавирус серотипа 1. Заболевают чаще дети в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Ротавирусами обусловлено 30–50% всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии. Нередко заболевают и взрослые в семьях, где заболел ребенок, заболевают и пожилые лица с ослабленным иммунитетом. На ротавирусную инфекцию приходится около 25% случаев так называемой диареи путешественников. Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи нередко обнаруживались у новорожденных. Такое течение в дальнейшем защищает детей от тяжелых ротавирусных гастроэнтеритов на протяжении первых 3 лет жизни.

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель выделяется с испражнениями (в 1 г кала содержится до 10–10 вирусных частиц) на протяжении до 3 нед (чаще 7–8 дней от начала болезни). Заражение происходит фекально-оральным путем. Воздушно-капельный механизм передачи инфекции не доказан. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с некоторым повышением заболеваемости в прохладный дождливый сезон. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Человек инфицируется алиментарным путем. Размножение и накопление реовируса происходит в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в частности в эпителии двенадцатиперстной кишки. Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации (при отсутствии сведений о вирусемии) позволяет думать, что гематогенный путь распространения ротавирусов не имеет существенного значения. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адекватно абсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к осмотической диарее.

Внутриклеточный метаболизм циклического аденозинмонофосфата или гуа-нозинмонофосфата не имеет значения в патогенезе ротавирусной диареи.

Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II–III степени. В небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.

Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4–8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.

При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител заболевание может повториться. Невосприимчивость у переболевших обусловлена не только гуморальными, но и секреторными антителами.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1–2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12–24 ч от начала заболевания. У большинства госпитализированных детей температура тела достигает 37,9°С и выше, а у некоторых может подниматься до 39°С и выше. При легких формах болезни как у взрослых, так и у детей выраженной лихорадки не бывает. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения.

Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых больных на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боли в эпигастральной области, рвота и понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2–3-й день болезни. У взрослых нередко выявляется гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек, язычка, а также гиперемия склер. Признаки общей интоксикации отмечаются лишь у 10% общего числа больных, выражены слабо.

У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда испражнения мутновато-белесоватые, могут напоминать испражнения больного холерой. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных отмечается примесь слизи и крови в испражнениях, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз). У этих больных более выражены лихорадка и общая интоксикация. Признаки воспаления верхних дыхательных путей, которые выявляются у части больных ротавирусными заболеваниями, некоторые авторы считают следствием наслоения вторичной вирусной инфекции.

При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание. Дегидратация развивается довольно часто (у 75–85% госпитализированных детей), однако в большинстве случаев (у 95%) она выражена нерезко (I и II степени обезвоживания по В. И. Покровскому). Лишь в отдельных случаях развивается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопическом исследовании у большинства больных изменений нет, лишь у некоторых больных наблюдается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Признаки поражения органов пищеварения сохраняются в течение 2–6 дней.

Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных наблюдается альбуминурия, лейкоциты и эритроциты в моче, повышение содержания остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией. СОЭ не изменена.

Осложнения. Ротавирусное заболевание осложнений не дает. Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям клинической картины болезни и требует другого терапевтического подхода. Недостаточно изучены особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без патологических примесей с частотой до 10–15 раз в сутки, рвота, дегидратация при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации. Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях на кишечную группу микробов.

Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.

Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспороидоз, балантидиаз).

Лечение. Специфических и этиотропных препаратов нет. Основой являются патогенетические методы лечения, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: натрия хлорид — 3,5 г, калия хлорид — 1,5 г, натрия гидрокарбонат — 2,5 г, глюкоза — 20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому больному раствор дают пить малыми дозами (30–100 мл) через каждые 5–10 мин. Можно давать раствор Рингера с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора, а также раствор 5, 4, 1 (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов дают другие жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении регидратации пополнение жидкости организма проводят в соответствии с количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют внутривенным введением растворов (см. Холера).

У детей в возрасте до 1,5 лет водноэлектролитный баланс восстанавливают пероральным введением 400 мл раствора (рекомендованного ВОЗ) и 200 мл воды отдельными глотками. При восстановлении нормального тургора кожи введение раствора прекращают и дают молоко, разведенное пополам с водой по 200 мл через каждые 4–5 ч.

При назначении диеты у взрослых необходимо исключить молоко и молочные продукты и ограничить углеводы. Показаны полиферментные препараты (мексаза и др.), а также панкреатин. Антибиотики не показаны, так как они могут вызвать дисбактериоз.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больные должны быть изолированы на 10–15 дней. При легких формах болезни они могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечивается лечение и достаточная изоляция. Проводится текущая дезинфекция (обеззараживание выделений больного, кипячение посуды, предметов ухода за больными). Заключительная дезинфекция включает влажную дезинфекцию помещения и камерную дезинфекцию одежды и постельных принадлежностей. В ряде стран разрабатываются и апробируются вакцины против ротавирусной инфекции, они обладают довольно высокой эффективностью (82–90%) и со временем найдут широкое применение.

ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ (DIARRHEA VIRALE)

Вирусные диареи — острые заболевания, обусловленные группой различных вирусов, характеризующиеся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением органов пищеварения.

Этиология. Диареи и гастроэнтериты могут быть обусловлены различными вирусами. Эта группа так называемых мелких круглых вирусов (smol roundviruses), в которую входят вирусы:

1. Норфолк (Norwalk) и родственные ему вирусы (Hawaii, Snow Mountain, Taunton).

2. Кальцивирусы (Calciviruses).

3. Астровирусы (Astroviruses).

4. Прочие мелкие круглые вирусы (Wollan, Ditchling, Cockle).

Они отличаются округлой формой, небольшими размерами (20–35 нм), имеют общие свойства, культивирование этих вирусов пока не разработано. Кроме того, диареи могут быть обусловлены аденовирусами (типы 40 и 41), коронавирусами, энтеровирусами. Этиология этих болезней чаще всего остается нерасшифрованной, так как заболевания отличаются кратковременностью и доброкачественностью течения. Об этой группе заболеваний можно думать, если исключена бактериальная (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз), ротавирусная и паразитарная (лямблиоз) природа возбудителей, особенно если речь идет о групповых заболеваниях в детских коллективах.

Эпидемиология. Заболевания этой группы широко распространены во всех странах мира. Например, у 58–70% взрослых людей, проживающих как в развивающихся, так и в развитых странах, имеются в сыворотке крови антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связано около 30% всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Распространение сходных с ним вирусов (гавайский вирус, вирус Снежных гор и др.) изучено недостаточно.

Заболевания, обусловленные кальцивирусами, чаще выявлялись в Великобритании и в Японии. Они были причиной поносов у детей в 0,2–6,6% случаев. Помимо клинически выраженных форм отмечалось более широкое распространение бессимптомного течения инфекции кальцивирусами. Так, в Хаустоне антитела к кальцивирусам обнаружены у 25% детей в возрасте 4–11 мес и у 100% детей в возрасте 4 лет. С астровирусами связано около 8% гастроэнтеритов у детей и около 2% диарейных заболеваний без признаков гастроэнтерита. Антитела к этим вирусам обнаружены у 64% детей в возрасте до 4 лет и у 87% — в возрасте до 10 лет. Кишечные аденовирусы (типы 40 и 41) относительно редко вызывают гастроэнтериты (2,6%). Распространение прочих мелких вирусов и коронавирусов изучено недостаточно. Заражение происходит алиментарным путем (загрязненные продукты, не подвергающиеся термической обработке — салат, мороженое и т. п.).

Патогенез. Отсутствие выраженных проявлений общей интоксикации и признаков генерализации инфекции свидетельствует, что основные изменения происходят в области ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт. В желудке и толстом кишечнике морфологических изменений не возникает. Отмечается умеренная стеаторея, нарушение всасывания углеводов, снижение активности некоторых ферментов. Изменений аденилатциклазной активности не выявлялось. Перенесенная в детстве инфекция (клинически выраженная или инаппарантная) приводит к развитию стойкого иммунитета.

Симптомы и течение. Инкубационный период в большинстве случаев длится от 18 до 72 ч. Заболевание может протекать в виде гастроэнтерита и энтерита. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты, затем появляется рвота и понос или только диарея без признаков поражения желудка. Температура тела повышается примерно у 50% больных, инфицированных вирусом Норфолк, и у 80% при инфекции астровирусами, температура обычно субфебрильная и наблюдается в течение 1–2 дней. Стул жидкий, водянистый, при астровирусной инфекции в испражнениях может быть примесь слизи (у 55%) и даже крови (у 7%); дегидратация свыше 5% массы тела наблюдается редко (у 5% больных).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо исключить гастроэнтериты и диареи другой этиологии. Лабораторные методы подтверждения диагноза пока не вошли в практику.

Лечение. Антибиотики неэффективны. Лечение патогенетическое (см. Ротавирусные болезни).Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге такие же как при других кишечных инфекциях.

ЯЩУР (APHTAE EPIZOOTICAE)

Ящур (Aphtenseuche, Maul und Klauenseuche (MKS) — нем., fievre aphteus — фран., foot and mouth disease — англ.) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозным поражением слизистой оболочки рта, поражением кожи кистей.

Этиология. Возбудитель относится к пикорнавирусам, семейство Picornaviridae, род Aphtovirus. Величина вириона 20–30 нм, содержит РНК, хорошо сохраняется при высушивании и замораживании, слабо чувствителен к спирту и эфиру. Быстро инактивируется при нагревании. По антигенным свойствам вирус ящура делится на 7 типов (А, О, С, CAT, САТ2, САТЗ, Азия), каждый из которых подразделяется на множество вариантов (подтипов), сейчас их известно более 60. Культивируется на развивающихся куриных эмбрионах, культурах тканей, патогенен для многих лабораторных животных (морские свинки, мыши, крольчата). Получены аттенуированные штаммы вируса, которые используются в качестве живой вакцины.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Восприимчивы к ящуру и дикие животные (лоси, косули, северные олени, сайгаки и др.). Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой. Вирус длительно (до 2–3 мес) сохраняется во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25–30 ч (в холодильнике — до 10 дней), в масле, в холодильнике — до 45 дней. В солонине и колбасах — до 50 дней, на одежде — до 100 дней. Человек заражается при употреблении сырых молочных продуктов, а также при непосредственном контакте с больными животными. Заболевания от человека к человеку не передаются. Заболевания животных наблюдаются во всех странах, преимущественно в виде эпизоотий. Заболевания людей встречаются в виде спорадических случаев. Чаще болеют дети, а также работники животноводства.

Патогенез. Воротами инфекции служат слизистые оболочки полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первичная афта, или первичный аффект, затем вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек (полость рта, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей и в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Во время вирусемии повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации.

Симптомы и течение. Инкубационный период 2–12 дней (чаще 3–8 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений. Появляются сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и достигает максимума в конце 1-го или на 2-й день болезни. Лихорадка колеблется в пределах 38–40°С и сохраняется в течение 5–6 дней. Спустя 1–2 дня после появления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости: стоматит, жжение во рту, гиперемия слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляется конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспускании. Через 1–2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2–3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрывается налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, небе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, на конъюнктивах. У детей ящур может вызвать острый гастроэнтерит. У некоторых больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (хронические и затяжные формы).

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях распознавание трудностей не представляет. Дифференцируют от афтозных стоматитов, герпангины, болезни Бехчета и др. Подтверждают диагноз с помощью биопробы на морских свинках или серологически (РСК, РТГА) по нарастанию титра специфических антител.

Лечение. Антибиотики неэффективны. Их можно назначать лишь при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Осуществляют уход за полостью рта, афты можно смазывать мазями, содержащими кортикостероидные препараты. Пища полужидкая, нераздражающая, перед приемом пищи больному можно дать 0,1 г анестезина. Иногда приходится прибегать к зондовому кормлению. Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с ящуром домашних животных (вакцинация, карантинные меры, дезинфекция). Запрещение употребления сырых молочных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными. Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки, лица с микротравмами рук.