Хронический гепатит. Цирроз печени

Этнология и патогенез. Причинами хронического гепатита могут быть: 1) острый инфекционный гепатит; 2) заболевания печени и желчевыводящих путей — малярия, желчнокаменная болезнь;

3) хроническая интоксикация химическими веществами; 4) нару­шение иммунологической реактивности организма.

Хронический гепатит чаще вызывает вирус В, в 20—30 % на­блюдений—вирус «ни А, ни В» (5. ЕгНпеег, С. ОеооН, 1979).

Цирроз печени может быть следствием как перенесенного острого гетатита с некрозом части паренхимы, так и хронической интоксикации гепатотропными веществами — этиловым спиртом, соединениями хлора и др. Реже он бывает обусловлен другими причинами. Панамским конгрессом гастроэнтерологов принята сле­дующая классификация этиологических факторов цирроза печени.

Общепринятые этиологические факторы: 1) вирусный гепатит, 2) алкоголизм, 3) белковая и витаминная недостаточность (экзо­генная и эндогенная), 4) обтурация внепеченочных желчных пу­тей, 5) нарушение кровообращения (заболевания сердца, тромбоз н флебит сосудов портальной системы), 6) конгенитальный сифи­лис, 7) нарушение обмена железа (гемохроматоз), 8) нарушение обмена меди.

Факторы, нуждающиеся в уточнении: 1) гранулематозы (бру­целлез, туберкулез), 2) токсические агенты (четыреххлористый углерод, тринитротолуол и др.), 3) гельминтозы.

Синдром портальной гипертензии развивается при многихза­болеваниях, характерной особенностью которых является наруше­ниеоттока крови из вен воротной системы. Мы различаем пять форы портальной гипертензии: 1) портальная гипертензия в ре­зультате увеличения порто-портальной циркуляции, 2) допеченоч-нын блок портальной системы, 3) внутрипеченочный блок порталь­нойсистемы, 4) надпеченочный блок портальной системы, 5) ком­бинированный внутри-, внепеченочный блок портальной системы.

Увеличение порто-портальной циркуляции с синдромом пор­тальной гипертензии у больных без признаков цирроза печени и блока магистральных сосудов может быть обусловлено функцио­нированием артериовенозных свищей на уровне кишечника, селе­зенки, возможно, желудка и поджелудочной железы (М. Д. Па-циора, Ю. А. Ершов, 1980).

Допеченочный блок портальной системы, в свою очередь, мо­жет быть вызван рядом патологических процессов.

Врожденные аномалии воротной вены обусловлены нарушения­ми процессов закрытия венозного (арранциева) протока (сообще­ния между воротной и нижней полой венами, существующего у плода), а также сохранением клапанов в селезеночной и воротной венах после рождения.

Тромбоз воротной вены и ее ветвей обычно возникает вследст­вие острых воспалительных процессов в брюшной полости (острый аппендицит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит любой этиологии, гнойный холангит, абсцессы печени и селезенки).

Кавернозная трансформация воротной вены представляет собой замещение ствола сосуда множественными (до 100) мелкими из­витыми венами.

Сдавление вен портальной системы может быть следствием хро­нического панкреатита, кист, опухолей органов брюшной полости

онутрипеченочныи олок портальной системы обусловлен непо­средственным поражением паренхимы печени.

Надпеченочный блок портальной системы ^индром опии— СЬ1ап) является результатом затруднения оттока крови из пече­ни. Причинами его служат сдавление печеночных вен опухолью или кистой, мембранная обструкция надпеченочного сегмента ниж­ней полой вены.

Комбинированный блок портальной системы харашсриа^си-л сочетанием до- и внутрипеченочного блока и развивается обычно у больных циррозом печени при осложнении его тромбозом ворот-ипй вены и ее ветвей.

Нарушение кровотока в системе воротной вены, независимо от его формы, и возникающая портальная гипертензия вызывают развитие коллатерального кровообращения. Все коллатерали во­ротной вены разделяют на: 1) порто-портальные, или гепатопе-тальные; 2) портокавальные, или гепатофугальные. Функциониро­вание отдельных групп коллатералей зависит от формы и степени нарушения портального кровообращения.

Выделяют три зоны гепатопетального коллатерального крово­тока: 1) в толще печеночно-дуоденальной связки; 2) в толще же-лудочно-печеночной связки; 3) между левой долей печени, брюш­ной частью пищевода и кардиальным отделом желудка (Л. Л. Гу-гишвили, 1963). Автор выделяет следующие варианты крупных гепатопетальных анастомозов: 1) дополнительной воротной веной служит правая желудочная вена; 2) левая желудочная вена со­общается непосредственно с левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены направляется к левой ветви воротной ве­ны, а от головки поджелудочной железы к правой ветви воротной вены идет дополнительная ветвь; 4) крупная ветвь, отходящая от места формирования верхней брыжеечной вены, впадает в правую ветвь воротной вены.

Гепатофугальный кровоток наиболее часто встречается при синдроме портальной гипертензии. Основными путями оттока кро­ви являются следующие виды портокавальных анастомозов:

1) в области кардиального отдела желудка и брюшной части пи­щевода, соединяющие систему воротной вены с верхней полон через непарную вену; 2) венозное сплетение стенки прямой кишки через верхние, средние и нижние прямокишечные вены в нижнюю полую вену; 3) через пупочную и надчревные вены в систему верх­ней и нижней полой вен.

Печень получает кровоснабжение, равное 100—130 мл/мин на 100 гее массы, в том числе 25—30 % объема крови поступает по собственной печеночной артерии под давлением 110—130 мм рт. ст., а остальное — по воротной вене под давлением 70— 120 мм вод. ст

Затруднение кровотока по воротной вене, существующее при синдроме портальной гипертензии, ведет к резкому расширению коллатералей. Типичные изменения возникают в венах нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Предрасполагаю­щими факторами являются магистральный тип строения вен под-слизистого слоя и незначительная фиксация их стенок. Под

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и же­лудка могут возникать уже при относительно невысоком порталь­ном давлении — 250—300 мм вод. ст., хотя прямой зависимости между высотой давления и кровотечением нет. В настоящее время установлено, что пусковыми моментами кровотечения служат- рез­кое повышение давления в портальной системе, пептическое дей­ствие желудочного сока на измененную в результате трофических нарушений слизистую оболочку пищевода, нарушения свертывания крови (П. А. Иванов, 1967; М. Д. Пациора и соавт., 1971).

Увеличение селезенки — прямой результат повышения давления в воротной вене. Давление в селезенке и в воротной вене сущест­венно не различается, колебания его происходят практически син­хронно Депонируя часть крови, селезенка играет роль буфера, уменьшающего резкие колебания давления. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что после спленэктомии кровотечение из ва­рикозно расширенных вен пищевода и желудка учащается.

Клиника. Считают, что о хроническом гепатите можно говорить при длительности заболевания от 10 нед до 6 мес и более (А. 3. Сго]о, 1981; М. МасКшпап и соавт., 1981).

Клинические проявления хронического гепатита, цирроза пече­ни и синдрома портальной гипертензии многообразны.

Характерны признаки, отражающие нарушения функции пече­ни: пальцы в виде барабанных палочек, телеангиэктазии, гипере­мия ладоней («печеночные ладони»), отсутствие аппетита, «метал­лический» привкус во рту, ощущение тяжести в правом подребе­рье, усиливающееся после еды и физической нагрузки. При тяже­лом поражении печени появляются желтушность склер и кожи, асцит.

По клиническому течению различают три типа асцита: 1) тран-зиторный — исчезающий под влиянием лечения; 2) прогрессирую­щий — терапия неэффективна или дает кратковременный эффект;

3) дистрофический — конечная стадия заболевания (П. Н. Напал­ков, С. А. Апаков, 1971).

Нарушения психики прогрессируют от повышенной утомляе­мости и рассеянности до эйфории, которая сменяется угнетением психической и двигательной активности вплоть до комы.

Синдром портальной гипертензии, помимо перечисленных выше, имеет свои клинические признаки, важнейшими из которых явля­ются: увеличение селезенки, кровотечение из вен пищевода и же­лудка, кровотечение из прямокишечных вен, повышенная крово­точивость из носа, десен (геморрагический диатез), расширение подкожных вен живота и грудной стенки.

При хроническом гепатите печень обычно несколько увеличена, уплотнена, край ее умеренно болезнен при пальпации, гладкий, тестоватой консистенции. У больных циррозом печени возможны два варианта изменений органа. При одном из них печень увели­чивается, становится плотной, край ее заостренный, бугристый, безболезненный. Другой вариант характеризуется уменьшением печени, которая не прощупывается даже при глубокой пальпа­ции.

Для синдрома Виай—СЫап типично резкое увеличение печени, болезненность ее при пальпации, однако край печени остается гладким, тестоватой консистенции.

Отечность ног у больных циррозом печени — признак терми­нальной стадии болезни. Однако при синдроме ВиДй—СЫап отеч­ность ног, а также поясницы свидетельствует о нарушении прохо­димости нижней полой вены.

Кровотечение из вен пищевода и желудка у больных с синдро­мом портальной гипертензии возникает без предвестников и про­исходит в виде срыгивания свежей неизмененной непенящейся кро­ви без рвотных движений. Через некоторое время, от 30—60 мин до 12 ч в зависимости от интенсивности кровотечения, появляется жидкий дегтеоб разный стул с неприятным запахом (мелена).

С возникновением кровотечения становятся ярко выраженными признаки печеночной недостаточности — желтуха, асцит, наруше­ния психики.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови необходим для обнаружения гиперспленизма. Крите­

риями его являются содержание лейкоцитов менее 4•10⁹/л, тром­боцитов—менее ^•10^а/л.

Биохимические исследования крови неспецифичны для рассма­триваемой патологии и отражают функцию печени в целом. Наи­более распространено в клинике определение общего белка крови и его фракций, билирубина и его фракций, аланиновой и аспараги-новой трансаминаз, креатинина, остаточного азота и мочевины.

Исследование свертывающей системы крови показано при уста­новлении формы портальной гипертензии, а также для коррекции соответствующих нарушений во время кровотечения. Для цирроза печени характерно снижение протромбинового индекса на 50 % и более по сравнению с нормой.

Диагноз вирусного гепатита А устанавливают при выявлении в крови больных специфических антител, относящихся к 1еМ (3. Н. НооГпае1е, 1983).

Гепатит В характеризуется наличием в крови антигенов НВэ, НВс и антител к ним: НВзАе, НВеАе и НВсАе.

Спленоманометрию используют для определения давления в селезенке,что позволяет судить о портальном давлении в целом.

⁾ Артериография чревного ствола и верхней брыжеечной артерии позволяет оценивать артериальный кровоток в печени. При цирро-

Эндоскопическое исследование пищевода и желудка достоверно обнаруживает варикоэно расширенные вены в подслизистом слое.

Кроме того, обычно выявляются рефлюкс-эзофагит, зияние при­вратника и заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в же­лудок.

рентгенологическое исследование желудка ранее широко ис­пользовалось для выявления варикозно расширенных вен пище­вода и желудка, а также для дифференциации источника крово­течения. В настоящее время в связи с развитием эндоскопии рент­генологическое исследование потеряло свое прежнее значение.

Радионуклидное сканирование, ультразвуковая эхолокация по­казаны при циррозе печени.

Точность ультразвуковой эхолокации в диагностике алкоголь­ного поражения печени составила 95,5 % (К. }• Тоу1ог и соавт.;

1981).

Реогепатографию используют дли оценки внутрипеченочного кровотока.

Пункционную биопсию печени выполняют так же, как при опу­холях печени. Исследование необходимо для морфологического

подтверждения диагноза гепатита или цирроза печени. п^-...- -- -"- - ' •

•напаро скопил—высокодостоверный метод диагностики цирро­за печени, спленомегалии и асцита как осложнений заболевания. Малая травматичность позволяет применять этот метод во всех трудных для диагностики случаях.

Дифференциальный диагноз гепатита и цирроза печени необхо­димо проводить с: 1) внутрипеченочной гематомой и фиброзом, развившимся после травмы печени; 2) опухолями печени и желч­ных протоков на уровне бифуркации долевых протоков.

Консервативная терапия. Лечение гепатита и цирроза печени направлено на создание условий, благоприятных для функции и регенерации гепатоцитов. В стадии обострения заболевания про­водится интенсивная терапия печеночной недостаточностию.

Появление желудочно-кишечного кровотечения и (или) асцита требует направленной терапии.

Своевременная и правильная коррекция кровопотери является наиболее эффективной мерой профилактики прогрессирования пе­ченочной недостаточности при синдроме портальной гипертензии.

Учитывая нарушения свертывания крови у больных циррозом печени, в комплекс лечения включают викасол, аминокапроновую кислоту.

Во время кровотечения и в первые 1—2 сут после его останов­ки прием жидкости и пищи категорически запрещается.

При неэффективности консервативной терапии и наличии про­тивопоказаний к экстренному хирургическому вмешательству для остановки кровотечения применяют тампонаду пищеводным зондом В1акетоге (рис. 30). Зонд состоит из трехпросветной трубки с дву­мя баллонами. Два канала трубки служат для раздельного раз­дувания баллонов, третий — для эвакуации содержимого из же-лулка и контполя эффективности гемостаза.

Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лечению можно разделить на экстренные и плановые. К первым относятся 1) профузное желудочно-кишечное кровотечение у больных цирро­зом печени, угрожающее развитием тяжелой печеночно-почечной недостаточности, 2) желудочно-кишечное кровотечение, которое не удается остановить консервативными методами в течение 24—36 ч.

Плановыми показаниями к хирургическому лечению хрониче­ского гепатита, цирроза печени и портальной гипертензии явля­ются 1) хронический гепатит, сопровождающийся стойкой жел­тухой в течение 6 мес; 2) синдром портальной гипертензии, ослож­ненный повышением давления в воротной вене до 250 мм вод. ст. и (или) желудочно-кишечным кровотечением при поступлении или в анамнезе; 3) спленомегалия с признаками гиперспленизма;

4) циррозпечени, осложненный стабильным или медленно прогрес­сирующимасцитом, не поддающимся медикаментозной терапии

По своей направленности все методы хирургических вмеша­тельств можно разделить на следующие группы 1) воздействую­щие непосредственно на печень, 2) предназначенные для влияния на портальное кровообращение; 3) направленные на устранение асцита. Учитывая полученные результаты, считаем противопоказанным выполнение денервации печеночной артерии при хроническом активном гепатите и нестойкой компенсации функции печени

Хороший отдаленный результат отметили у 85,6 % больных, оперированных на фоне клинически выраженной желтухи, и толь­ко у 34 % больных хроническим гепатитом, у которых к моменту вмешательства желтухи не было.

Для улучшения оттока желчи считаем целесообразным соче­тать денервацию печеночной артерии с перихоледохеальной невр-эктомией.

Перихоледохеальная неврэктомия. После верх­ней срединной лапаротомии рассекают брюшину печеночно-дуоде-нальной связки непосредственно ниже места слияния пузырного и общего печеночного протоков По латеральному краю общего желчного протока несколько кзади от него отыскивают нерв, про­ходящий в виде 1—2 крупных стволов. Нерв иссекают на протя­жении 1—1,5 см. Мобилизуют общий желчный проток на протяже­нии около 1,5 см на этом же уровне, берут его на турникет и отодвигают в латеральную сторону. Между общим желчным про­током и воротной веной с медиальной стороны отыскивают второй нерв, также проходящий в виде 1—2 стволов. Нерв иссекают на протяжении 1—1,5 см. Турникет удаляют. В подпеченочное про­странство перемещают большой сальник, брюшную полость уши­вают наглухо.

Атипичную резекцию печени выполняют для уси­ления регенераторных процессов в органе В зонах, в которых допустимо выполнение атипичных резекций (см. главу «Опухоли печени»), иссекают участок ткани массой 100—200 г. После обра­ботки раневой поверхности к'ней подводят перчаточно-трубчатый дренаж.

Исходя из того что каждый сегмент печени имеет автономное кровоснабжение, для стимуляции регенерации гепатоцитов пред­ложили иссекать небольшие участки паренхимы в различных сег­ментах печени (Ю. И Малышев и соавт, 1978) Авторы в экспе­рименте доказали, что при такой методике удаление 0,6 % массы печени для стимуляции регенераторных процессов эквивалентно краевой резекции 7 % массы печени.

Оментогепатопексия заключается в том, что после верхней срединной лапаротомии скальпелем скарифицируют или диатермокоагулятором коагулируют серозную оболочку печени на всей диафрагмальной поверхности ее. Большой сальник заворачи­вают и фиксир)ют отдельными кетгутовыми швами к печени. ^г Операции, влияющие на портальное кровообращение. Сосу­дистые порток а в аль н ы е анастомозы являются наиболее эффективными в снижении давления в воротной вене. Различают: 1) прямые портокавальные и мезентерикокавальные анастомозы; 2) спленоренальные анастомозы; 3) другие сосуди­стые анастомозы.

Сосудистые портокавальные анастомозы накладывают при уров­не давления в воротной вене неменее 250 мм вод. ст. и градиенте давления между воротной и нижней полой венами не менее 10 мм вод ст.

Портокавальный анастомоз может быть наложен по типу «бок в бок», «конец в бок» или «два конца в бок».

Методика операции. Положение больного на спине с приподнятым правым боком на 30° над уровнем стола. Опера­ционный доступ — верхняя срединная лапаротомия или клюшко-образный разрез брюшной стенки.

Широко мобилизуют двенадцатиперстную кишку с головкой поджелудочной железы. Рассекают забрюшинную фасцию и выде­ляют переднюю поверхность и боковые стенки нижней полой вены на протяжении от почечных вен до нижней поверхности печени. Затем рассекают брюшину по латеральному краю печеночно-дуо денальной связки. Пересекают нерв, идущий по латеральному краю общего желчного протока. Последний выделяют, берут на турникет и смещают влево. После этого становится доступной ма­нипуляциям воротная вена. Можно также выделять воротную вену со стороны задней поверхности ее, предварительно приподняв и сместив медиально двенадцатиперстную кишку и головку подже­лудочной железы.

Создание соустья по типу «бок в бок» начинают с бокового отжатия стенок сосудов, не прерывая полностью кровоток в них (рис. 31). Зажимы сближают, в отжатом участке полой вены иссе кают овальное окно длиной до 2 см, шириной 0,3—0,5 см. В отжа том участке воротной вены иссекают узкую полоску длиной до 2 см и шириной 1—2 мм Образованные в сосудах отверстия сши­вают непрерывным выворачивающим матрацным швов по В1а1ос1\ или циркулярным непрерывным швом. Зажимы снимают. После окончательного гемостаза в зоне анастомоза укладывают на преж­нее место головку поджелудочной железы и двенадцатиперстную кишку; последнюю фиксируют отдельными швами к париетальной брюшине.

Однако иногда не удается сблизить воротную и нижнюю полую вены настолько, чтобы можно было наложить анастомоз межд^ ними.

В нашей клинике разработана и применяется методика порто-кавального шунтирования протезом Принцип метода заключается в том, что при значительном диастазе между воротной и нижней полой венами для соустья используют аортальный протез, кото­рый одним концом вшивают в бок воротной, а вторым — в бок нижней полой вен.