Этиология и патогенез

Гестозы встречаются только у человека с его исключительно высокоразвитой нервной системой. Основным этиологическим фактором развития гестоза является наличие беременности (плодного яйца со всеми его образованиями), точнее сказать, нарушения процессов адаптации организма женщины к беременности, появлением извращенной его реакции на беременность. Поэтому этиологическое лечение - прерывание беременности, практически всегда бывает эффективным.

Патогенез гестоза сложен и многообразен. Еще в 1916 г. Цвайфель назвал эклампсию болезнью теорий. Существует более 30 теорий и концепций, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса: инфекционная, интоксикационная, кортико-висцеральная, почечная, эндокринная, адаптационная, аллергическая, перфузионная, иммунологическая, генетическая, плацентарная, эндотелиальная, концепция синдрома системного воспалительного ответа и многие другие. До настоящего времени не установлена последовательность патогенетической цепочки развития данной патологии, все чаще исследователи склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Однако, по современным представлениям, развитие гестоза связано с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте (включая гипотезы плацентарной ишемии; иммунной дезадаптации; токсического воздействия липопротеинов низкой плотности). Уже на ранних стадиях у женщин, иммуногенетически предрасположенных к развитию гестоза, происходит неполная инвазия трофобласта (торможение миграции трофобласта) в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Развивающаяся гипоперфузия и гипоксия трофобласта вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелина), ведущих к его генерализованному повреждению. Повышается активность вазоконстрикторов (эндотелина 1, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов, ренина, ангиотензина II, тромбоксана А₂, серотонина, холестерина, Са²⁺), снижается образование вазодилататоров (кининов, оксида азота (NO), простациклина), увеличивается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз. Это приводит к прогрессированию вазоспазма, проницаемости сосудов, вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, коагуляции, снижению деформации эритроцитов, ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушению кислородтранспортной функции (КТФ) крови. Следовательно, возникает кризис микроциркуляции, нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран, гипоксия, гипоперфузия, эндотоксинемия, ДВС - синдром, что в итоге приводит к полиорганной недостаточности.

Таким образом, ведущими звеньями патогенеза гестозов беременных являются:

- генерализованная вазоконстрикция;

- гиповолемия;

- нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных и деформабельных свойств эритроцитов и тромбоцитов);

- эндотелиальная дисфункция;

- развитие ДВС - синдрома.

В результате этих изменений возникает комбинированная гипоксия, приводящая к нарушению обмена веществ и функции жизненно важных органов (мозга, почек, печени). Указанные изменения обуславливают уменьшение маточно-плацентарного кровообращения (МПК), что является причиной фетоплацентарной недостаточности (ФПН).

Отмеченные выше патофизиологические механизмы объясняют происхождение кардинальных симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.